‌心肌缺氧的病理机制可概括为供氧不足与耗氧失衡两类，其中冠状动脉狭窄占临床病例的70%以上。‌

当心脏肌肉组织因血液或氧气供应不足无法满足代谢需求时，心肌缺氧便随之发生。这一过程既可能由血管阻塞、血液携氧能力下降等结构性病变引发，也可能因运动、情绪等生理性因素导致需氧量骤增而形成。

‌一、血管性因素‌

1. ‌冠状动脉粥样硬化‌
   • 脂质沉积形成斑块，使血管管腔狭窄或闭塞
   • 血流受阻导致心肌灌注不足，典型表现为活动后胸痛
2. ‌冠状动脉痉挛‌
   • 血管平滑肌异常收缩引发短暂性缺血
   • 寒冷、吸烟等刺激因素可诱发痉挛发作

‌二、血液及循环障碍‌

1. ‌贫血‌
   • 血红蛋白减少直接降低血液携氧能力
   • 重度贫血时心肌缺氧可呈持续性
2. ‌低血压‌
   • 血压过低导致冠状动脉灌注压不足
   • 常见于大出血、严重感染等急症状态

‌三、心肌需求异常增加‌

1. ‌剧烈运动‌
   • 心肌耗氧量上升300%以上，超出代偿范围
   • 未训练者更易出现运动性心肌缺血
2. ‌心律失常‌
   • 心动过速时舒张期缩短，冠状动脉血流减少
   • 房颤等心律不齐可导致无效泵血

心肌缺氧的形成往往是多因素共同作用的结果，从血管病变到血液成分异常，再到心肌需求变化，每个环节的失衡都可能成为关键诱因。及时识别这些机制对于预防和治疗至关重要。