30%-50%的急性颅内压增高患者会出现眼球上翻并固定现象
眼球上翻并固定是动眼神经核或中脑病变导致的眼球运动功能障碍，表现为双眼垂直性凝视麻痹，常伴随瞳孔散大、光反射消失及意识障碍。其核心病理机制涉及脑干受压、神经传导通路中断或代谢紊乱，需结合影像学与临床体征综合判断。
一、病理生理机制
解剖学基础
动眼神经核（位于中脑上丘水平）控制上直肌、下直肌、内直肌及提上睑肌功能，其损伤可直接导致眼球垂直运动受限。中脑导水管周围灰质受压时，可能引发脑脊液循环障碍，进一步加剧颅内压升高。病因分类
病因类型 典型疾病 发病机制 创伤性 颅底骨折、弥漫性轴索损伤 神经核直接受损或局部血肿压迫 血管性 蛛网膜下腔出血、基底动脉梗死 血管痉挛致中脑缺血或血肿间接压迫 占位性 脑肿瘤、硬膜下血肿 机械性推挤脑干结构 代谢性 肝性脑病、糖尿病性神经病变 神经元代谢异常致功能抑制 临床表现分级
严重程度 核心体征 伴随症状 轻度 单侧眼球上翻 头痛、轻度意识模糊 中度 双眼固定性上翻 喷射性呕吐、瞳孔不等大 重度 眼球完全固定伴去大脑强直 深昏迷、呼吸节律异常
二、诊断与鉴别
影像学关键指标
CT扫描：可显示中脑形态改变（如“星形征”消失）、脑室扩大或高密度出血灶。
MRI：对早期脑干水肿或微小梗死灶敏感，T2加权像可见动眼神经核区信号异常。
鉴别诊断要点
疾病名称 瞳孔反应 意识状态 影像学特征 脑疝 散大、固定 进行性昏迷 中线结构移位、钩回疝 核间性眼肌麻痹 正常 无或轻度 内侧纵束信号异常 重症肌无力 可变（波动性） 正常 无脑实质病变
三、治疗与预后
紧急干预措施
降颅压：甘露醇（0.5-1g/kg）或高渗盐水快速输注，目标颅内压<20mmHg。
病因处理：如血肿清除术、动脉瘤夹闭术或肿瘤切除术。
预后相关因素
因素 良好预后指标 不良预后指标 意识水平 GCS≥13分 GCS≤8分且持续恶化 影像学表现 无脑干出血或水肿 中脑受压伴第四脑室变形 治疗时效性 3小时内干预 延迟>6小时
眼球上翻并固定是颅内压急剧升高或脑干功能衰竭的危重体征，其病理变化涉及神经解剖结构破坏与生理功能代偿失调。早期识别病因、精准控制颅内压及针对性治疗可显著改善预后，但延误处理可能导致不可逆性脑损伤或死亡。临床需结合动态瞳孔监测与神经影像学进行综合评估。
