约70%的病理性近视患者会伴随脉络膜萎缩，且随年龄增长风险显著上升。
变性近视（又称病理性近视）导致的脉络膜萎缩，是眼球后部血管层（脉络膜）因异常拉伸、缺血和退行性变逐渐变薄甚至消失的过程。其形成机制复杂，涉及遗传、机械性损伤及生化因素共同作用，最终导致视网膜营养供应障碍和视力不可逆损伤。
一、核心形成机制
眼球轴向过度增长
眼轴长度超过26mm时，眼球壁（尤其后极部）持续拉伸，导致脉络膜血管受压、血流减少，引发缺血性萎缩。
对比表：不同眼轴长度与脉络膜厚度关系
眼轴长度（mm） 平均脉络膜厚度（μm） 萎缩风险等级 <24 250-300 低 24-26 150-200 中 >26 <100 高
遗传与分子异常
- 胶原蛋白基因突变（如COL2A1）使眼球壁结构脆弱，加速脉络膜变薄。
- 金属蛋白酶（MMPs）活性升高，分解脉络膜细胞外基质，削弱支撑功能。
缺血与氧化应激
- 拉伸导致脉络膜毛细血管闭塞，局部缺氧诱发血管内皮生长因子（VEGF）减少，进一步减少血供。
- 自由基堆积损伤色素上皮细胞，加剧萎缩进程。
二、加速因素与临床特征
高危因素
- 高度近视（>600度）、年龄>40岁、家族病史。
- 合并症：如后巩膜葡萄肿、黄斑劈裂。
典型症状
- 视力下降（中心或周边）、视物变形、夜盲。
- 眼底检查可见萎缩灶呈白色或黄白色，边界清晰。
变性近视的脉络膜萎缩是多种病理环节叠加的结果，早期干预（如后巩膜加固术、抗VEGF治疗）可延缓进展。公众需重视定期眼科检查，尤其对高度近视患者，避免不可逆视力丧失。
