约50%的65岁以上人群存在不同程度的脑白质萎缩，其中30%与明确病理因素相关。
脑白质萎缩是神经系统退行性改变的表现，主要由年龄增长、血管性病变、神经退行性疾病、炎症或感染及代谢异常等多因素导致。其病理特征为髓鞘脱失和轴突损伤，临床可表现为认知功能下降或运动障碍。
一、 年龄相关因素
自然衰老
- 生理性萎缩：40岁后脑白质体积每年减少0.5%-1%，与少突胶质细胞功能衰退相关。
- 表观遗传学改变：DNA甲基化加速髓鞘修复能力下降。
血管风险
- 小血管病：高血压或糖尿病导致的微循环障碍占老年病例的60%以上。
- 关键对比：
| 特征 | 高血压相关萎缩 | 糖尿病相关萎缩 |
|---|---|---|
| 主要部位 | 深部白质 | 皮层下白质 |
| 病理机制 | 玻璃样变性 | 糖基化终产物沉积 |
| 进展速度 | 中速（1-2级/年） | 快速（2-3级/年） |
二、 疾病因素
神经退行性疾病
- 阿尔茨海默病：β-淀粉样蛋白沉积引发继发性白质损伤，萎缩早于灰质病变。
- 多发性硬化：免疫介导的脱髓鞘导致局灶性萎缩，复发率与萎缩体积正相关。
感染与炎症
HIV脑病或梅毒可直接破坏白质，细胞因子风暴（如IL-6）加重髓鞘损伤。
三、 外源性与代谢因素
毒性暴露
- 酒精：慢性滥用导致维生素B1缺乏，引发Wernicke脑病伴广泛萎缩。
- 化疗药物（如甲氨蝶呤）：通过抑制核苷酸合成损伤少突胶质细胞。
代谢异常
维生素B12缺乏：影响髓鞘脂质代谢，常见于萎缩合并脊髓病变患者。
脑白质萎缩的防治需结合病因管理与早期干预，如控制血管危险因素、优化代谢状态及针对性免疫调节。公众应关注认知筛查和生活方式调整以延缓进展。
