空腹血糖27.9 mmol/L已远超糖尿病急性并发症（如糖尿病酮症酸中毒）的警戒线，属于极高危状态，需立即急诊就医。
该数值严重偏离正常空腹血糖范围（3.9–6.1 mmol/L），提示机体胰岛素极度缺乏或存在严重胰岛素抵抗，导致葡萄糖无法进入细胞供能，大量堆积于血液中；此状态下，身体被迫分解脂肪供能，产生大量酮体，极易引发糖尿病酮症酸中毒（DKA），若不及时处理，可迅速进展为昏迷甚至死亡；虽部分高血糖高渗状态（HHS）诊断标准要求血糖≥33.3 mmol/L，但27.9 mmol/L已处于HHS的前驱高危区间，尤其在老年、脱水或感染等诱因下，风险极高。
一、核心病理机制与急性风险
胰岛素功能崩溃
中年人新发1型糖尿病（LADA，成人隐匿性自身免疫糖尿病）或长期2型糖尿病患者因感染、应激、自行停药等原因导致胰岛素绝对或相对严重不足。葡萄糖无法被肌肉、脂肪等组织利用，肝脏又持续输出葡萄糖，形成恶性循环。此时，脂肪分解加速，生成大量游离脂肪酸，在肝脏转化为酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）。糖尿病酮症酸中毒（DKA）
血糖＞13.9 mmol/L、血酮体≥3 mmol/L（或尿酮强阳性）、动脉血pH＜7.3、HCO₃⁻＜18 mmol/L是DKA的诊断金标准。血糖27.9 mmol/L已远超13.9 mmol/L阈值，若合并恶心呕吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸）、呼气有烂苹果味（丙酮气味）、意识模糊等症状，DKA可能性极高，死亡率可达1–5%。高血糖高渗状态（HHS）前期
HHS多见于老年2型糖尿病患者，典型血糖≥33.3 mmol/L。血糖27.9 mmol/L虽未达此值，但若患者极度脱水（如因口渴中枢迟钝饮水不足）、有效血浆渗透压＞320 mOsm/L，即使酮体水平不高，仍可能快速进展为HHS，其死亡率高达15–20%，远高于DKA。并发症类型
典型血糖范围（mmol/L）
关键鉴别指标
高危人群
意识障碍风险
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
＞13.9（常16.7–33.3）
动脉血pH＜7.3；HCO₃⁻＜18 mmol/L；血酮体显著升高
1型糖尿病；新发LADA；2型糖尿病伴严重应激
中度至重度（嗜睡、昏迷）
高血糖高渗状态（HHS）
≥33.3（可＞55.5）
有效血浆渗透压≥320 mOsm/L；动脉血pH≥7.3；血酮体阴性或弱阳性
老年2型糖尿病；伴有感染/卒中/心梗者
极高（定向力障碍、癫痫、昏迷）
混合型（DKA+HHS）
＞25.0
同时具备DKA与HHS部分特征
任何类型糖尿病，尤其存在严重脱水与感染
极高
二、常见诱因与中年人特异性因素
新发糖尿病的“沉默”爆发
部分中年人2型糖尿病病程隐匿，长期无症状，直至β细胞功能急剧衰竭，首次以严重高血糖甚至昏迷为表现就诊。另有LADA患者，因自身免疫破坏胰岛β细胞，其临床表现易被误诊为2型糖尿病，直至胰岛素需求急剧上升。感染与应激事件
呼吸道感染（如肺炎）、尿路感染、胰腺炎、心肌梗死或重大手术等，会引发应激激素（皮质醇、胰高血糖素、儿茶酚胺）大量分泌，强烈拮抗胰岛素作用，并促进肝糖输出。例如，一场普通感冒即可使血糖飙升10 mmol/L以上。药物与治疗中断
自行停用胰岛素或口服降糖药（尤其SGLT-2抑制剂在脱水状态下可能诱发DKA）、使用糖皮质激素、噻嗪类利尿剂等，均可直接导致血糖失控。
三、必须采取的紧急行动与后续管理
识别“红色警报”症状
除血糖27.9 mmol/L本身已是最高级别警报外，若合并以下任一症状，必须立即拨打急救电话：- 呼吸深快、烂苹果味呼气
- 严重脱水（皮肤干燥、眼窝凹陷、尿量极少）
- 腹痛、持续呕吐
- 意识改变（嗜睡、烦躁、答非所问）
院内紧急处理原则
黄金救治流程强调“补液、胰岛素、纠酸、补钾”四同步。首要任务是快速静脉补液（0.9%生理盐水）恢复循环血量，随后小剂量胰岛素静脉泵入以平稳降糖；降糖速度需控制在每小时3.9–6.1 mmol/L，避免脑水肿。血钾监测至关重要，因胰岛素治疗会促使钾离子进入细胞，易诱发致命性低钾血症。病因筛查与长期防控
危象解除后，必须完善糖尿病分型检查：C肽、胰岛自身抗体（如GAD抗体）以鉴别1型/LADA与2型；排查感染灶；评估肝肾功能、心功能。长期管理需个体化：LADA患者需终身胰岛素治疗；2型患者需强化生活方式干预（医学营养治疗、规律运动）联合多靶点药物（如GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂），并教会患者自我血糖监测（SMBG）及血酮自测技能。
面对如此极端的血糖数值，任何延迟都可能酿成不可逆的后果；及时识别、果断送医、规范治疗是逆转危机的唯一途径，此后严谨的病因诊断与个体化管理则是防止悲剧重演的基石。
