约8%-20%的卒中患者会在发病后1-3年内发展为中枢性疼痛
卒中后中枢性疼痛（CentralPost-StrokePain,CPSP）是脑卒中引发的慢性神经病理性疼痛，主要由中枢神经系统痛觉传导通路损伤导致。其典型表现为受损肢体出现烧灼感、电击样痛或异常性疼痛（非伤害性刺激引发的疼痛），且常伴随感觉异常。云南大理康复科通过多学科联合干预，结合药物、物理治疗及心理支持，显著改善患者生活质量。
一、病因与病理机制
脑区损伤与痛觉调控失衡
CPSP多与丘脑、脑干或岛叶损伤相关，这些区域参与痛觉信号整合与抑制。例如，丘脑腹后外侧核损伤可导致痛觉阈值降低，引发自发性疼痛。神经可塑性改变
卒中后神经元死亡或功能抑制，导致脊髓-丘脑-皮层环路异常放电，同时胶质细胞活化加剧炎症反应，进一步放大疼痛信号。遗传与代谢因素
某些基因多态性（如COMT、OPRM1）可能增加CPSP易感性，而高血糖、高血压等代谢异常可加重神经损伤。
二、临床特征与诊断标准
| 特征 | 具体表现 |
|---|---|
| 疼痛性质 | 烧灼感、针刺痛、撕裂痛，常伴感觉过敏或异常（如轻触诱发剧痛） |
| 时间窗 | 多在卒中后3个月内出现，部分延迟至1年后 |
| 定位 | 与卒中病灶对侧肢体相关，如右侧脑损伤导致左侧肢体疼痛 |
| 诊断依据 | 排除其他疼痛病因，结合MRI显示丘脑/脑干病灶，及疼痛量表评分≥4分（NRS） |
三、综合治疗策略
药物治疗
一线药物：加巴喷丁、普瑞巴林通过阻断钙通道抑制神经元过度兴奋；阿米替林调节单胺类神经递质。
二线方案：纳曲酮（阿片受体拮抗剂）或辣椒素贴片局部应用，适用于药物难治性疼痛。
物理治疗
经皮电刺激神经疗法（TENS）：通过低频电流干扰痛觉传导，短期缓解率可达60%。
针灸与经颅磁刺激（rTMS）：调节感觉皮层兴奋性，改善异常神经可塑性。
康复与心理干预
感觉再训练：使用不同材质物品刺激患肢，重建正常感觉认知。
认知行为疗法（CBT）：缓解疼痛相关的焦虑与抑郁，降低疼痛感知强度。
四、预后与挑战
CPSP患者5年内疼痛持续率约50%，但云南大理康复科通过早期介入（发病后6个月内启动综合治疗）可使疼痛缓解率提升至70%。然而，部分患者因合并认知障碍或经济限制，难以坚持长期康复，需加强社区支持与家庭护理。
卒中后中枢性疼痛的管理需个体化、多维度干预，结合精准药物选择与神经调控技术，同时关注患者心理社会功能，以实现疼痛控制与生活重建的双重目标。