病死率超过95%，症状通常在呛水后1–9天内出现。
当儿童在温暖淡水（如湖泊、河流、温泉或维护不当的泳池）中游泳呛水，若水中含有福氏耐格里阿米巴原虫（俗称“食脑虫”），该虫可通过鼻腔黏膜侵入，沿嗅神经进入脑部，引发原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）。初期症状类似普通脑膜炎，包括高热、剧烈头痛、恶心呕吐、颈部僵硬，随后迅速进展为意识模糊、抽搐、昏迷，病情恶化极快，多数患者在发病后5–7天内死亡。
一、感染机制与高危场景
- 入侵路径明确：福氏耐格里阿米巴原虫仅通过鼻腔进入，不会经口或皮肤感染。当含有虫体的水被强力呛入鼻腔（如跳水、潜水、打水仗），虫体可附着于嗅神经上皮，穿过筛板直达大脑。
- 高风险水域特征：该虫偏好25°C以上温暖淡水，常见于静止或缓流的天然水体（如池塘、河湾、温泉），尤其在夏季高温期浓度升高。正规氯化泳池因消毒充分，风险极低。
- 儿童更易感：因儿童鼻腔结构较小、戏水时更易呛水，且户外活动频繁，故11岁左右男孩属高发人群。
二、临床症状与病程演变
- 早期症状（1–3天）：突发高热（常超39°C）、爆炸性头痛、喷射性呕吐、畏光及颈项强直，易被误诊为病毒性或细菌性脑膜炎。
- 中期进展（3–5天）：出现精神行为异常（如烦躁、幻觉）、共济失调（走路不稳）、癫痫发作、颅神经麻痹（如复视、面瘫）。
- 终末期（5–7天）：迅速进入昏迷、呼吸衰竭，最终因脑疝或多器官衰竭死亡。
下表对比食脑虫感染（PAM）与常见细菌性脑膜炎的关键差异：
特征 | 食脑虫感染（PAM） | 细菌性脑膜炎（如肺炎球菌） |
|---|---|---|
潜伏期 | 1–9天（平均5天） | 数小时至3天 |
发热特点 | 起病即高热，持续不退 | 发热渐进，可伴寒战 |
头痛性质 | 剧烈、弥漫性，镇痛药无效 | 中重度，随病情加重 |
意识障碍进展 | 极快（24–72小时内出现） | 相对缓慢（数天） |
暴露史 | 近期有温暖淡水呛鼻史 | 无特定暴露，或有上呼吸道感染史 |
脑脊液检查 | 白细胞增多（以中性粒为主）、糖降低，但涂片难见虫体 | 白细胞显著升高、糖明显降低、革兰染色可阳性 |
死亡率 | >95% | <10%（及时治疗下） |
三、诊断难点与预防关键
- 诊断挑战：因症状非特异，且脑脊液常规检查难以检出虫体，常需宏基因组测序（mNGS）或特异性PCR确诊，多数病例在死后才明确诊断。
- 预防核心措施：
- 避免在不明淡水水域游泳，尤其高温季节；
- 使用鼻夹防止呛水，切勿跳水或潜水；
- 若不慎呛水，立即捏鼻鼓气（Valsalva动作）促使水流排出；
- 出现持续高热+头痛+呕吐，务必告知医生游泳史。
- 治疗现状：虽有两性霉素B、米替福新等药物组合方案，但因诊断延误，存活案例全球不足10例。
尽管福氏耐格里阿米巴感染极为罕见，但其进展迅猛、致死率极高，家长需警惕儿童在非正规水域戏水的风险。一旦出现急性高热伴神经系统症状，必须立即就医并强调暴露史，为可能的早期干预争取时间。日常选择消毒合格的泳池、佩戴鼻夹、避免鼻腔进水，是预防此类致命感染的最有效手段。
