＞33.3 mmol/L才符合高渗高血糖状态（HHS）典型血糖阈值，而27.9 mmol/L更符合糖尿病酮症酸中毒（DKA）的中重度范围。
一位女性在早餐时测得血糖27.9 mmol/L，远超糖尿病诊断标准（空腹≥7.0 mmol/L），已进入严重高血糖危险区间，几乎可确诊为糖尿病急性并发症，最可能是糖尿病酮症酸中毒（DKA），少数情况下也可能是高渗高血糖状态（HHS）的早期阶段或非典型表现；此数值表明体内胰岛素严重绝对或相对缺乏，导致葡萄糖无法入细胞供能，转而大量分解脂肪产生酮体，引发代谢性酸中毒，若不立即静脉补液、胰岛素治疗并纠正电解质紊乱，可迅速进展为昏迷、休克甚至死亡。
一、临床紧急评估与核心诊断
首要生命体征与即时检查
面对27.9 mmol/L的血糖，必须立即就医，急诊评估意识状态、呼吸模式（是否出现Kussmaul呼吸——深快、费力的呼吸）、血压（是否低血压休克）、皮肤弹性（评估脱水程度）及尿量。同步完善指尖血酮（首选β-羟丁酸）、动脉血气分析（明确pH值与HCO₃⁻）、血电解质（尤其血钾、血钠）、血尿素氮（BUN）与肌酐（评估肾功能及脱水）、血常规及尿常规（查尿糖与尿酮）。指尖血酮≥3.0 mmol/L是DKA的独立诊断标准，其价值甚至高于血糖本身。明确急性并发症类型：DKA vs. HHS vs. 混合型
27.9 mmol/L虽未达HHS典型血糖水平（通常＞33.3 mmol/L ），但临床表现决定最终诊断。下表对比关键鉴别点：鉴别特征
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
高渗高血糖状态（HHS）
DKA/HHS混合型
血糖（mmol/L）
通常＞13.9，27.9在此范围属中重度
常＞33.3，27.9相对偏低，但早期或老年患者可在此水平
介于两者间，血糖常＞30，但27.9仍可能
动脉血pH
＜7.3（中度DKA：7.00-7.25；重度＜7.00）
通常＞7.3
pH降低，但可能＞7.0
血清碳酸氢根（HCO₃⁻）
＜18 mmol/L
＞15 mmol/L
降低，程度不定
有效血浆渗透压
轻度升高或正常
显著升高（＞320 mOsm/kg）是核心标准
显著升高
酮体（血/尿）
显著升高（血酮≥3.0 mmol/L）
微量或阴性
明显升高
意识状态
早期清醒，严重时嗜睡/昏迷
进行性意识障碍（嗜睡→昏迷）更突出
依渗透压与酸中毒程度而定
起病速度
数小时至数日
数日甚至1-2周
较快
常见人群
1型糖尿病为主，部分2型（如酮症倾向型T2DM）
老年2型糖尿病为主
多见于有基础2型糖尿病的老年或感染患者
寻找诱发因素
如此高的血糖极少在稳定患者中自发出现，必须深挖诱因：急性感染（肺炎、尿路感染、胰腺炎）、胰岛素治疗中断或剂量不足、新发1型糖尿病、心肌梗死、脑血管意外、严重创伤/手术、使用糖皮质激素/噻嗪类利尿剂等药物、妊娠。对女性而言，需特别排查泌尿生殖系统感染及妊娠相关糖尿病酮症。
二、病理生理机制与器官损伤风险
高血糖的级联反应
胰岛素严重缺乏→葡萄糖摄取利用障碍→血糖飙升→渗透性利尿（多尿、烦渴、脱水）→循环血量下降→组织灌注不足→乳酸堆积。27.9 mmol/L的血糖意味着血浆渗透压已显著升高（计算公式：2×[Na⁺+K⁺]+血糖+尿素氮），直接造成细胞内脱水，尤其影响脑细胞。酮症酸中毒的核心危害
机体转而分解脂肪→生成大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）→β-羟丁酸和乙酰乙酸为强酸→消耗缓冲碱（HCO₃⁻）→代谢性酸中毒→pH下降→抑制心肌收缩、降低血管对儿茶酚胺反应性→加重休克；酸中毒亦可致恶心、呕吐、腹痛（易误诊为急腹症），并直接损伤脑细胞。潜在致命性并发症
- 脑水肿：多见于治疗中的儿童/青少年DKA，表现为头痛、意识恶化、瞳孔不等大，死亡率高。
- 低钾血症：酸中毒时钾从细胞内移出，看似血钾正常/偏高，但总体钾总量极度缺乏；胰岛素治疗和酸中毒纠正会促使钾快速入胞→严重低钾→心律失常甚至心脏骤停。
- 急性肾损伤（AKI）：严重脱水致肾前性氮质血症，若不及时补液纠正，可进展为急性肾小管坏死。
- 血栓栓塞：HHS或严重脱水的DKA患者，血液高凝，易发深静脉血栓、肺栓塞。
三、规范化救治流程与长期管理基石
急诊抢救的“黄金四步”
- 液体复苏：首要措施！首选0.9%生理盐水，第1小时快速输注1000-1500ml，后续根据脱水程度、心肾功能调整速度与种类（如血糖降至13.9 mmol/L左右时改用5%葡萄糖+胰岛素），目标是恢复血容量、降低血糖、改善组织灌注。
- 胰岛素治疗：持续静脉输注短效胰岛素是标准方案，起始剂量0.1 U/kg/h，目标是血糖以每小时2.8-4.2 mmol/L速度下降，切忌血糖下降过快以防脑水肿。血酮（而非仅血糖）是评估疗效的金标准，目标是血酮下降速率＞0.5 mmol/L/h且pH回升。
- 纠正电解质紊乱：严密监测血钾！只要尿量＞40ml/h且血钾＜5.2 mmol/L，即应在补液中加入氯化钾（通常20-30 mmol/L）。同时监测磷酸盐、镁。
- 处理诱因与并发症：抗感染、处理心梗/卒中、预防深静脉血栓、谨慎处理脑水肿（甘露醇、过度通气为最后手段）。
从抢救到长期管理的无缝衔接
急性期控制后，必须转入全面评估：C肽、胰岛自身抗体（GAD、ICA等）鉴别1/2型；糖化血红蛋白（HbA1c）评估长期血糖水平；并发症筛查（眼底、尿微量白蛋白、心电图、足背动脉）。个体化降糖方案是核心，强调基础+餐时胰岛素或胰岛素泵治疗对1型及酮症倾向2型患者的不可替代性。患者教育（SMBG自我血糖监测、DKA预警症状识别、生病日规则）是预防复发的关键防线。预防复发的核心策略
策略维度
具体措施
目标
治疗依从性
绝不擅自停用/减量胰岛素；使用胰岛素笔/泵提高准确性；设置用药提醒
维持基础胰岛素覆盖
自我监测
规律SMBG（尤其生病、应激时增加频次）；备有血酮仪，血糖＞13.9 mmol/L时测酮体
早发现酮症苗头
应激管理
制定“生病日计划”（Sick Day Rules）：即使无法进食也需补充基础胰岛素，增加补液，密切监测血糖/酮体
避免应激下DKA爆发
定期随访
每3个月测HbA1c；每年全面并发症筛查；与医护团队保持沟通
动态调整治疗，早干预
面对早餐血糖27.9 mmol/L这一危急信号，时间就是生命，必须视作医疗紧急事件立即处理；成功救治后，更需以此次危机为深刻警醒，构建以科学认知、规范治疗、严格监测和医患协作为支柱的终身管理体系，方能有效驾驭糖尿病，远离急性并发症的致命威胁，保障长期健康与生活质量。
