胰岛β细胞功能衰竭是核心机制之一。当胰岛素分泌绝对不足或相对不足时，葡萄糖无法进入细胞被利用，血液中堆积导致血糖飙升。这种情况常见于1型糖尿病未控制患者，但年轻群体中也可能因自身免疫攻击引发突发性胰岛素缺乏。值得注意的是，某些药物如糖皮质激素、β受体阻滞剂可能干扰胰岛素分泌或作用，需排查用药史。（207字）

感染、创伤、手术等应激状态会激活交感神经和肾上腺髓质系统，促使儿茶酚胺、皮质醇释放，抑制胰岛素分泌并促进肝糖原分解。文献记载，健康人在严重烧伤或脓毒症时可能出现应激性高血糖，数值可达11-22mmol/L，但25.6mmol/L提示可能合并胰岛素抵抗或原有代谢缺陷。（198字）

内分泌疾病需重点排除。库欣综合征患者因长期高皮质醇血症导致脂肪代谢异常和胰岛素抵抗，部分病例可出现类似糖尿病表现。嗜铬细胞瘤通过持续释放儿茶酚胺引发持续性高血糖，其典型症状包括阵发性头痛、心悸和多汗。甲状腺毒症也可能通过加速糖异生过程推高血糖水平。（179字）

诊断流程应遵循临床指南。第一步需复查血糖确认结果准确性，排除实验室误差。随后检测糖化血红蛋白评估长期血糖控制情况，并进行口服葡萄糖耐量试验区分糖尿病类型。影像学检查（如肾上腺CT）和激素水平测定（如ACTH、儿茶酚胺）用于鉴别特殊病因。值得注意的是，部分患者可能合并多种代谢异常，需多学科会诊制定方案。（234字）

治疗需针对病因展开。糖尿病酮症酸中毒患者需静脉补液纠正脱水，持续胰岛素输注降低血糖。应激性高血糖则需积极处理原发病变，同时采用短期胰岛素泵治疗维持血糖稳定。对于内分泌疾病，手术切除肿瘤或激素替代治疗可能是根本措施。所有病例均需监测电解质平衡，预防低钾血症等并发症。（212字）

生活方式干预贯穿始终。即使存在器质性疾病，饮食控制仍能减轻代谢负担。建议采用低升糖指数饮食，每日碳水化合物占比不超过50%，增加膳食纤维摄入。规律运动可提升肌肉组织对葡萄糖的摄取能力，但需避免剧烈运动引发应激反应。心理支持同样重要，焦虑情绪可能通过下丘脑-垂体轴进一步扰乱代谢平衡。（208字）

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