当血糖飙升至27.0mmol/L时，身体已处于极度危险的代谢紊乱状态。正常人的餐后血糖应低于7.8mmol/L，而空腹血糖超过7.0mmol/L即可诊断为糖尿病。如此高的血糖可能由1型糖尿病酮症酸中毒（DKA）或2型糖尿病高渗性高血糖状态（HHS）引起，两者均需急诊干预。
1型糖尿病患者因自身免疫破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。血糖无法进入细胞供能，身体转而分解脂肪，产生大量酮体，引发酸中毒。典型症状包括极度口渴、频繁排尿、呼吸带烂苹果味，严重时出现意识模糊甚至昏迷。而2型糖尿病患者可能因感染、应激或药物（如激素）诱发高渗状态，血糖可超过30mmol/L，血液渗透压急剧升高，造成脑细胞脱水，致死率高达15-20%。
| 可能病因 | 典型特征 | 危险程度 |
|---|---|---|
| 1型糖尿病酮症酸中毒（DKA） | 呼吸深快、酮体阳性、pH<7.3 | 需立即静脉胰岛素治疗 |
| 2型糖尿病高渗状态（HHS） | 严重脱水、无显著酮症、意识障碍 | 病死率较高，需大量补液 |
| 药物或激素影响（如糖皮质激素） | 用药史、缓慢起病 | 调整用药后可改善 |
| 胰腺疾病（如胰腺炎、胰高血糖素瘤） | 腹痛、皮疹、其他激素异常 | 需影像学及激素检测确诊 |
短期症状包括视力模糊（因高血糖导致晶状体肿胀）、极度疲劳（细胞无法利用葡萄糖）、多尿及脱水（血糖超肾糖阈，尿液带走大量水分）。若伴随恶心、呕吐或腹痛，提示可能已进入酮症酸中毒阶段，需紧急就医。
长期未被发现的糖尿病是主要诱因。部分1型糖尿病患者以DKA为首发表现，尤其年轻患者。而2型糖尿病患者可能因长期胰岛素抵抗导致β细胞功能衰竭，血糖失控。单基因糖尿病（如MODY）、内分泌肿瘤（如生长激素瘤）或血色病（铁过载损伤胰腺）也可能导致类似情况，需进一步检查排除。
血糖检测误差需考虑，但27.0mmol/L的数值远超常见干扰范围。指尖血检测若未清洁（如残留含糖物质）可能偏高，但通常不超过15mmol/L。静脉血浆血糖是金标准，若实验室确认该数值，则基本可确定病理性高血糖。
治疗方面，DKA需静脉胰岛素+补液+纠正电解质紊乱，而HHS则侧重补液（通常需6-10L生理盐水）及缓慢降糖（每小时下降3-5mmol/L为宜）。出院后需长期监测，制定个性化控糖方案，如胰岛素泵或动态血糖监测（CGM），并结合饮食运动管理。
饮食调整需计算碳水化合物总量，避免一次性摄入过多糖分。酒精会抑制肝糖输出，增加夜间低血糖风险。运动宜选择血糖相对稳定时段，避免剧烈运动诱发急性事件。若反复出现下午高血糖，需排查“黄昏现象”（傍晚皮质醇下降导致的血糖反跳）或饮食结构问题。
