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湿疹是一种由多因素引发的慢性炎症性皮肤病，表现为皮肤红斑、丘疹、水疱伴剧烈瘙痒，具有反复发作特点。其本质是皮肤屏障功能受损后，内外因素共同作用引发的异常免疫反应。
一、成因与发病机制
1. 核心驱动因素
- 遗传因素：约30%-50%湿疹患者存在家族过敏史（如哮喘、过敏性鼻炎），特定基因突变导致皮肤屏障蛋白（如丝聚蛋白）合成不足。
- 免疫异常：Th2型免疫反应过度激活，引发组胺、白三烯等炎症介质释放，导致瘙痒和血管扩张。
- 皮肤屏障缺陷：角质层结构松散，经皮水分丢失量增加，使外界刺激物更易穿透表皮。
2. 诱发与加重条件
| 类别 | 具体因素 |
|---|---|
| 环境刺激 | 花粉、尘螨、动物皮屑、化学洗涤剂、紫外线照射 |
| 温湿度变化 | 高温多湿环境（湿度>60%）或干燥寒冷气候 |
| 精神压力 | 焦虑、抑郁等情绪波动通过神经肽P物质加剧瘙痒 |
| 微生物感染 | 金黄色葡萄球菌定植产生超抗原，诱发炎症级联反应 |
3. 特殊类型关联
- 汗疱疹：手掌/足底对称性水疱，与多汗症、镍过敏相关，夏季高发。
- 肛周湿疹：局部潮湿、粪便刺激及真菌感染为主要诱因，夜间瘙痒显著。
二、临床表现演变
1. 急性期
- 皮损特征：密集针尖大小丘疹、水疱，基底潮红，渗出明显，常因搔抓形成糜烂面。
- 痒感规律：夜间加重，热刺激后呈“蚁行感”。
2. 亚急性期
- 形态转变：渗出减少，出现鳞屑结痂，边缘可见新生丘疹。
- 继发改变：抓痕、色素沉着。
3. 慢性期
- 苔藓样变：皮肤增厚、纹理加深如皮革，干燥脱屑，常见于肘窝、腘窝。
- 痒感特点：持续性钝痒，机械摩擦后爆发性加剧。
三、综合干预策略
1. 基础治疗
- 屏障修复：每日使用含神经酰胺的保湿霜（如cerave），沐浴后3分钟内涂抹效果最佳。
- 清洁管理：水温≤37℃，选用无皂基弱酸性清洁剂（pH5.5-6.0），时长<10分钟。
2. 药物干预
| 药物类型 | 代表药物 | 适用场景 | 注意事项 |
|---|---|---|---|
| 糖皮质激素 | 氢化可的松乳膏 | 急性期渗出、红肿 | 面部连续使用≤7天，儿童选弱效级 |
| 钙调磷酸酶抑制剂 | 他克莫司软膏 | 面部/薄嫩部位湿疹 | 初期可能有灼热感，避光使用 |
| 生物制剂 | 度普利尤单抗 | 中重度特应性皮炎 | 需皮下注射，监测感染风险 |
| 中药外洗 | 苦参、黄柏煎剂 | 亚急性期渗液减少阶段 | 过敏体质需先小面积试用 |
3. 生活方式调整
- 饮食控制：避免摄入组胺释放剂（如虾蟹、竹笋、芒果），增加ω-3脂肪酸摄入（深海鱼、亚麻籽）。
- 环境调控：室内湿度维持40%-60%，贴身衣物选A类纯棉材质，避免羊毛/化纤织物直接接触皮肤。
湿疹的本质是皮肤“保护罩”破损后内外失衡的结果。通过规避过敏原、科学保湿、规范用药的三维管理，多数患者可实现症状可控。需特别注意：搔抓和热水烫洗会形成“瘙痒-搔抓-炎症”恶性循环，及时打破此链条是治疗成败的关键。
