麻风性葡萄膜炎的病因主要与麻风杆菌感染及免疫反应相关,其中瘤型麻风患者发病率最高。
麻风性葡萄膜炎是由麻风分枝杆菌感染引发的眼部并发症,其发生机制涉及病原体直接侵袭和免疫介导损伤两方面。葡萄膜组织因富含血管和色素细胞,成为麻风杆菌易感的靶器官,而机体对病原体的异常免疫应答进一步加剧炎症反应。
一、感染因素
- 麻风杆菌直接侵犯:麻风杆菌通过血液循环或神经蔓延侵入葡萄膜,在血管丰富的睫状体、脉络膜等部位繁殖,引发局部炎症反应。
- 血源性传播:病原体可随血流扩散至眼部,尤其在免疫力低下时,潜伏的麻风杆菌可能重新激活,导致葡萄膜感染。
二、免疫反应机制
- 免疫复合物沉积:麻风杆菌抗原与抗体结合形成的复合物沉积于葡萄膜血管壁,激活补体系统,吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集。
- 细胞免疫过度激活:针对细菌抗原的T细胞反应失控,释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等细胞因子,造成葡萄膜组织损伤。
三、高危人群与诱因
- 瘤型麻风患者:细胞免疫功能低下者更易发生细菌扩散和眼部并发症。
- 免疫抑制状态:营养不良、长期使用免疫抑制剂或合并糖尿病等基础疾病者,感染风险显著增加。
麻风性葡萄膜炎的防治需结合抗麻风药物(如氨苯砜、利福平)与眼部抗炎治疗,早期干预可有效预防视力损害。