Terson 综合征主要由颅内压急剧升高引起，约 70% 的患者继发于颅内动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血。
该疾病的核心诱因是颅内压力在短时间内显著升高，使颅内血管与视网膜血管之间形成压力差，进而导致视网膜静脉回流受阻、血管破裂出血，血液积聚在玻璃体腔内或视网膜下，最终引发一系列眼部症状。除颅内动脉瘤破裂外，颅脑外伤、高血压性脑出血、脑肿瘤、脑脓肿等可导致颅内压骤升的疾病，也可能诱发 Terson 综合征，但其发生率远低于蛛网膜下腔出血。
一、核心致病机制：颅内压骤升引发的眼部连锁反应
Terson 综合征的发生并非单一因素作用，而是颅内压异常升高后，眼部血管系统出现病理改变的结果，具体过程可分为三个关键阶段：
- 压力传导与血管受阻：当颅内压急剧升高时（如动脉瘤破裂瞬间），压力通过视神经鞘间隙传导至眼球后部，压迫视网膜中央静脉。此时视网膜静脉内压力显著升高，与动脉压力差缩小，导致静脉回流速度减慢甚至停滞。
- 血管破裂与出血形成：长期静脉高压会使视网膜毛细血管壁张力增加，血管内皮细胞受损，血管壁通透性升高。当压力超过血管耐受极限时，毛细血管或小静脉破裂，血液溢出至玻璃体腔（形成玻璃体积血）、视网膜内（形成视网膜出血）或视网膜下（形成视网膜下出血）。
- 眼部组织损伤与功能影响：出血后，血液成分（如红细胞、血红蛋白降解产物）会对视网膜感光细胞、黄斑区等重要结构产生机械压迫和毒性作用，若出血长期不吸收，还可能引发玻璃体机化、视网膜牵拉脱离等并发症，进一步损害视力。
二、常见诱发疾病及临床特点对比
不同疾病导致颅内压升高的速度、程度及伴随症状存在差异，其诱发 Terson 综合征的概率和眼部表现也有所不同，具体对比如下：
| 诱发疾病类型 | 颅内压升高特点 | 诱发 Terson 综合征概率 | 典型眼部表现 | 伴随神经系统症状 |
|---|---|---|---|---|
| 颅内动脉瘤破裂 | 突发、急剧升高 | 约 50%-70% | 玻璃体积血（多双侧） | 剧烈头痛、呕吐、意识障碍 |
| 高血压性脑出血 | 较快升高，程度较重 | 约 10%-20% | 视网膜出血（多单侧） | 偏瘫、言语不清、头痛 |
| 颅脑外伤 | 渐进或突发升高 | 约 5%-15% | 玻璃体积血合并视网膜挫伤 | 头皮血肿、意识昏迷、呕吐 |
| 脑肿瘤（恶性为主） | 缓慢升高，逐渐加重 | 约 3%-5% | 视网膜静脉迂曲、少量出血 | 头痛（晨重）、视力下降、肢体无力 |
| 脑脓肿 | 渐进升高，伴随感染 | 约 2%-3% | 视网膜水肿、少量出血 | 发热、头痛、颈部抵抗感 |
三、高危人群特征
以下人群因自身基础疾病或生理状态，更易出现颅内压骤升，进而增加 Terson 综合征的发病风险：
- 颅内血管疾病患者：尤其是颅内动脉瘤、脑血管畸形患者，这类疾病可能在无明显诱因下突然破裂，导致颅内压急剧升高，是 Terson 综合征最主要的高危群体。
- 高血压控制不佳者：长期血压波动或持续升高，会导致脑血管弹性下降，当血压突然骤升时，易引发脑出血，进而增加 Terson 综合征的发病概率。
- 颅脑外伤高发人群：如建筑工人、运动员、驾驶员等，因工作或活动中易发生头部撞击、外伤，可能导致颅内压升高，诱发疾病。
- 颅内肿瘤或感染患者：颅内恶性肿瘤（如胶质瘤）或严重脑脓肿患者，随着病灶增大或炎症加重，颅内压会逐渐升高，虽发病概率较低，但仍存在诱发风险。
Terson 综合征的本质是颅内压骤升引发的眼部并发症，核心诱因以颅内动脉瘤破裂最为常见，其次为高血压性脑出血、颅脑外伤等疾病。其发病机制围绕颅内压升高导致视网膜血管破裂展开，不同诱发疾病的临床特点和高危人群存在明显差异，早期识别原发病并及时干预，可降低眼部并发症的发生风险和严重程度。对于出现突发头痛、视力下降的人群，需警惕 Terson 综合征的可能，及时进行眼科和神经科联合检查，避免延误治疗。
今天的日期：2025 年 09 月 17 日 星期三
