心脏传导阻滞综合征是由于心脏的电信号在从心房传向心室的过程中出现延迟或中断，导致心跳过慢或不规则的一类疾病，其根本原因在于心脏传导系统的结构或功能受损。
心脏的每一次跳动都依赖于精确的电生理信号传导。这个信号起源于窦房结，经过房室结、希氏束，再通过左右束支和浦肯野纤维传递，协调心房与心室的有序收缩。当这一传导路径中的任何环节发生异常，如退行性变、缺血、炎症或先天畸形，就会导致心脏传导阻滞，进而引发心动过缓、头晕、乏力甚至晕厥等症状，严重时可危及生命。
一、 心脏传导阻滞综合征的病理生理机制
心脏的正常节律依赖于一个精密的电传导系统。当这个系统因各种原因受损，电信号的传递就会受阻，形成不同类型的传导阻滞。
传导路径的解剖与功能
心脏的电冲动起源于窦房结，作为天然的“起搏器”，它发出的信号首先引起心房收缩。信号随后传至房室结，在此处有短暂延迟，以保证心房充分排血入心室。之后，信号快速通过希氏束、左右束支，最终经浦肯野纤维网络传至心室肌细胞，引发心室收缩。这一路径的任何部分发生病变，都可能导致传导延迟或完全中断。
导致阻滞的常见病因
- 退行性纤维化：最常见于老年人，心脏传导系统随年龄增长发生纤维化和钙化，尤其影响希氏束和束支。
- 缺血性心脏病：心肌梗死（尤其是下壁心梗）可直接损伤房室结或传导束。
- 心肌病：如扩张型或肥厚型心肌病，可累及传导组织。
- 炎症与感染：心肌炎、心内膜炎、莱姆病等可侵犯传导系统。
- 药物影响：β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（如维拉帕米）、地高辛等可抑制传导。
- 电解质紊乱：高钾血症、低钾血症均可影响心肌细胞的电活动。
- 先天性异常：部分患者出生时即存在传导系统发育缺陷。
不同类型阻滞的电生理特征
根据阻滞发生的部位和严重程度，可分为一度、二度（又分莫氏I型和II型）和三度（完全性）心脏传导阻滞。下表对比了不同类型的主要特征：
特征 一度传导阻滞 二度I型（莫氏I型） 二度II型（莫氏II型） 三度传导阻滞（完全性） PR间期 延长（>0.20秒） 逐渐延长，直至QRS波脱落 固定，可正常或延长 无固定关系 QRS波脱落 无 有（周期性） 有（非周期性） 有（完全分离） 房室传导比例 1:1 通常3:2至5:4 通常2:1、3:1或更高 无规律 阻滞部位 多在房室结 多在房室结 多在希氏束或以下 房室结以下 稳定性 相对稳定 通常可逆 易进展为完全性 高度不稳定 是否需起搏器 通常不需要 视情况而定 通常需要 必须植入
二、 临床表现与诊断策略
症状的多样性
轻度传导阻滞可能无症状，常在体检时发现。随着阻滞程度加重，患者可出现疲劳、头晕、活动耐力下降。严重的心动过缓可导致黑朦（短暂视力丧失）、晕厥（阿-斯综合征），甚至心源性猝死。部分患者可能伴有心力衰竭的症状，如呼吸困难、下肢水肿。
诊断方法
- 心电图（ECG）：是诊断的金标准，可明确阻滞的类型、部位和严重程度。
- 动态心电图（Holter）：可捕捉阵发性阻滞或与症状相关的心律失常。
- 运动负荷试验：评估运动时心率能否适当增快，有助于判断阻滞的可逆性。
- 电生理检查：可精确定位阻滞部位，评估希氏束电图，用于疑难病例或术前评估。
- 影像学检查：如超声心动图评估心脏结构和功能，冠状动脉造影排查缺血性病因。
三、 治疗原则与预后管理
治疗决策
治疗取决于阻滞类型、症状严重程度、潜在病因及预后风险。无症状的一度或二度I型阻滞通常无需特殊治疗，需定期随访。有症状的二度II型或三度阻滞，以及部分高危的二度I型阻滞，需植入永久性心脏起搏器。
起搏器的作用
起搏器通过电极导线向心房或心室发放电脉冲，替代或辅助受损的心脏传导系统，维持足够的心率和心输出量，显著改善症状和预后。现代起搏器具备多种功能，可根据活动量自动调整心率。
病因治疗与预防
积极治疗原发病至关重要。如控制高血压、糖尿病，改善心肌缺血，纠正电解质紊乱，停用可能致病的药物。健康的生活方式，如合理饮食、适度运动、戒烟限酒，有助于延缓心脏传导系统的退行性变。
心脏传导阻滞综合征是一种需要高度重视的心律失常，其核心在于电传导的中断。通过理解其复杂的病理机制、精准的临床评估和及时的干预，特别是合理应用起搏器治疗，绝大多数患者能够有效控制病情，维持良好的生活质量。早期识别和规范管理是改善长期预后的关键。
