‌小儿肾血管性高血压主要由先天发育异常和感染性炎症引起，占比超过90%‌

肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引发血压升高。儿童患者中，‌纤维肌发育不良‌和‌大动脉炎‌是两大核心病因，前者多见于青年女性，后者则与血管炎症密切相关。

‌一、先天发育异常‌

1. ‌纤维肌发育不良‌

   • 主要累及肾动脉，可伴发髂动脉、肠系膜动脉病变。
   • 病理表现为动脉中层纤维组织增生，导致管腔狭窄。
   • 儿童发病率较低，但需警惕遗传倾向。

2. ‌肾动脉结构畸形‌

   • 先天性肾动脉狭窄或闭锁，直接减少肾脏血流量。
   • 单侧病变血压升高较轻，双侧狭窄易引发急性肾衰竭。

‌二、感染与炎症因素‌

1. ‌大动脉炎‌

   • 自身免疫性血管炎，侵犯主动脉及分支（包括肾动脉）。
   • 表现为血管壁增厚、管腔狭窄，青年女性高发。

2. ‌继发性感染‌

   • 细菌或病毒感染诱发动脉炎性反应。
   • 如结核、梅毒等病原体导致的血管壁损伤。

‌三、病理生理机制‌

• ‌RAAS系统激活‌：肾动脉狭窄→肾缺血→肾素分泌↑→血管紧张素Ⅱ生成↑→血压升高。
• ‌水钠潴留‌：醛固酮分泌增加，血容量扩张，进一步加剧高血压。

早期干预需明确病因，手术矫正狭窄或抗炎治疗是关键。降压药物需兼顾RAAS抑制与肾功能保护。