长期暴露于电离辐射（如X射线、γ射线）或紫外线辐射，剂量超过5-10戈瑞（Gy）时，可在1-3年内诱发辐射性白内障。
辐射性白内障是晶状体受高能辐射损伤后，蛋白质变性、细胞凋亡及氧化应激反应共同作用的结果。其核心机制为辐射直接破坏晶状体上皮细胞DNA，并间接通过自由基积累导致晶状体纤维排列紊乱，最终形成混浊。
一、主要诱发因素
辐射类型与剂量
- 电离辐射：X射线、γ射线等穿透性强的辐射，医疗放射治疗（如头颈部肿瘤放疗）是常见诱因，累积剂量达5 Gy即可增加风险。
- 非电离辐射：长期紫外线（UV-B）暴露（如高原地区、电焊作业），通过光化学反应损伤晶状体蛋白。
辐射类型 典型来源 阈值剂量 潜伏期 电离辐射 医疗放疗、核事故 5-10 Gy 数月-数年 紫外线 阳光、工业电弧光 无明确阈值 10年以上 高危人群与职业暴露
- 医疗工作者：介入放射科医师、放疗技术人员，未规范防护时年辐射量可能超限。
- 特殊行业：核工业从业人员、宇航员（宇宙射线）、电焊工（UV-B）。
生物学机制
- 直接损伤：辐射能量使DNA断裂，晶状体上皮细胞分裂异常，纤维细胞增殖受阻。
- 间接损伤：自由基氧化晶状体蛋白（如α-晶状体蛋白），导致透明度下降。
二、病理发展过程
- 早期阶段
后囊下混浊为主，表现为晶状体后极部点状或羽毛状浑浊，视力模糊呈渐进性。
- 晚期阶段
全晶状体混浊，可能伴随核硬化或皮质液化，需手术干预。
辐射性白内障的预防关键在于严格防护，如佩戴铅眼镜、减少紫外线暴露。其治疗与普通白内障类似，但需综合评估全身辐射损伤情况。公众应提高对辐射风险的认知，尤其在高危环境中采取主动防护措施。
