约20%-30%的血管性痴呆由多发梗塞性痴呆（MID）引起，仅次于阿尔茨海默病。
多发梗塞性痴呆是由于反复发生的脑梗塞导致脑组织多发性缺血坏死，最终引发认知功能进行性衰退。其核心机制是脑血管病变（如动脉硬化、栓塞）造成脑血流灌注不足，累积损伤超过大脑代偿能力，从而出现记忆、语言、执行功能等多领域障碍。
一、病因与病理机制
脑血管疾病基础
- 高血压：长期未控制的血压升高导致小动脉玻璃样变，血管壁增厚、管腔狭窄，引发皮质下小梗塞。
- 动脉粥样硬化：大血管斑块脱落形成栓塞，或直接阻塞大脑中动脉等主要供血血管。
- 心源性栓塞：房颤患者左心房血栓脱落，堵塞脑内动脉分支（如豆纹动脉）。
梗塞累积效应
- 关键脑区损伤：额叶、颞叶及基底节区梗塞易破坏神经网络整合功能。
- 阈值理论：研究显示，当梗塞总体积超过50-100ml或累及双侧半球时，痴呆风险显著增加。
| 对比项 | 单次脑梗塞 | 多发梗塞性痴呆 |
|---|---|---|
| 病变范围 | 局部 | 多灶性、双侧性 |
| 认知障碍特点 | 突发且局限 | 阶梯式恶化、全面衰退 |
| 常见病因 | 栓塞或出血 | 慢性血管病变为主 |
二、临床表现与诊断
典型症状
- 执行功能障碍：计划、决策能力下降，如无法完成复杂家务。
- 情绪波动：抑郁、易激惹等血管性抑郁表现。
- 记忆障碍：以近事遗忘为主，远记忆相对保留。
影像学特征
- CT/MRI显示多发性腔隙性梗塞（直径<1.5cm）或皮质下白质病变。
- 关键征象：脑萎缩程度与认知障碍严重度不匹配。
三、预防与管理策略
一级预防
- 控制血压：目标值<140/90 mmHg，优先选择ACEI/ARB类药物。
- 抗血小板治疗：阿司匹林或氯吡格雷用于高危人群。
延缓进展
- 认知训练：针对注意力与工作记忆的干预可改善日常功能。
- 多学科管理：结合神经科、康复科及心理支持。
多发梗塞性痴呆的防治关键在于早期识别血管风险并干预。通过综合控制基础疾病、优化脑血流灌注，可显著降低发病风险或延缓病程。公众需警惕反复卒中史或隐匿性小血管病变，及时筛查以保护认知健康。
