高渗性非酮症糖尿病昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷（hyperosmotic nonketotic diabetic coma）是一种严重的糖尿病急性并发症，主要表现为严重高血糖、脱水及血浆渗透压显著升高，伴随意识障碍或昏迷，病死率较高。
一、症状体征
1. 前驱期
高渗性非酮症糖尿病昏迷起病一般比较缓慢，在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功能下降的病史。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。
2. 典型期
如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。
(1) 脱水严重，常伴循环衰竭：由于患者年龄较大，发病前体内水分的储备即较差，加之伴有高糖利尿严重。摄水功能障碍明显患者脱水情况比较重。体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷，舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。有的由于严重脱水而少尿、无尿。
(2) 神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的神经及精神症状，半数患者有意识障碍，约1/3患者处于昏迷状态。一般认为，本症患者意识障碍存在与否主要取决于血浆渗透压升高的速度与程度，与血糖高低也有一定关系，而与酸中毒关系不大，高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。除意识障碍外，患者常有各种局灶性神经系统体征。从意识淡漠、昏睡直至昏迷，除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外。运动神经较多受累，常见者有脑卒中、不同程度的偏瘫，全身性和局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失，前庭功能障碍有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时精神症状严重。有时体温可上升达到40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致，常误诊为脑炎或脑膜炎。由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率。
二、并发症
高渗性非酮症糖尿病昏迷的常见并发症有：
- 昏迷：患者完全意识丧失、随意运动消失，对外界刺激反应迟钝或毫无反应。
- 休克：严重时会发展到昏迷或休克，该病前期可能不表现症状，直接出现昏迷或休克（表现为皮肤苍白、意识不清）。
- 心脑血管梗死：由于血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重。
- 肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎、心力衰竭等。
三、诊断依据
依据典型的神志恍惚、定向障碍、嗜睡、昏睡、昏迷等临床特征以及实验室检查：
- 血糖：＞33.3mmol/L。
- 有效血浆渗透压：＞320mmol/L（有效血浆渗透压指不计算血尿素氮提供的渗透压）。
- 尿糖：强阳性。
- 尿酮体：阴性或弱阳性。
即可诊断高渗性非酮症糖尿病昏迷。
四、治疗原则
高渗性非酮症糖尿病昏迷是内科急症，病死率很高，必须迅速抢救。其治疗原则如下：
- 补液：迅速补液，扩充血容量，纠正血浆高渗状态，是治疗本症的关键。
- 小剂量胰岛素持续输注：配合补液治疗，降低血糖。
- 电解质调节：根据患者的电解质情况，进行相应的补充或调整。
- 控制感染：针对可能的感染诱因，进行相应的抗感染治疗。
总结
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病急性并发症，主要表现为严重高血糖、脱水及血浆渗透压显著升高，伴随意识障碍或昏迷。早期症状包括烦渴、多饮、多尿等，进一步发展至神志恍惚、定向障碍等，最后昏迷。治疗以快速补液扩容为核心，配合小剂量胰岛素持续输注及电解质调节。预防重点在于血糖监测、避免脱水及合理使用利尿类药物。由于本病多见于老年人，起病隐匿，病情严重，因此早期发现、及时诊断和抢救治疗是提高患者生存率的关键。
