膀胱内尿液过度积聚、无法正常排出
当膀胱内的尿液因各种原因持续积聚而无法通过尿道有效排出时，膀胱壁会因内部压力增高而逐渐扩张，形成膀胱膨隆。这一过程并非独立的疾病，而是多种泌尿系统功能障碍或结构异常所导致的共同体征，其本质是膀胱出口梗阻或逼尿肌收缩无力引起的尿潴留。
一、 膀胱膨隆的病理生理基础
膀胱作为储存尿液的肌性囊状器官，其正常排空依赖于完整的神经调控、足够的逼尿肌收缩力以及通畅的尿道。当这些环节中的任何一个出现障碍，即可导致尿液滞留，膀胱内压升高，进而引发膀胱壁的代偿性扩张与肌肉肥厚，最终表现为肉眼或触诊可及的膀胱膨隆。
神经源性因素 控制膀胱功能的神经系统（包括中枢和周围神经）受损，会导致逼尿肌-括约肌协同失调或逼尿肌无反射，使膀胱失去有效收缩能力或排尿协调性。常见病因包括：
- 脊髓损伤：胸腰段以下损伤常导致上运动神经元性膀胱，表现为逼尿肌过度活跃但外括约肌不协调。
- 糖尿病性神经病变：长期高血糖损害支配膀胱的自主神经，引起感觉减退和收缩乏力。
- 多发性硬化、帕金森病：影响中枢对排尿的调控。
- 手术损伤：盆腔手术（如直肠癌根治术）可能误伤支配膀胱的神经丛。
机械性梗阻 尿道或膀胱颈部存在物理性阻塞，阻碍尿液流出，是导致急性或慢性尿潴留的常见原因。
- 男性前列腺增生：中老年男性最常见的梗阻原因，增大的前列腺压迫后尿道。
- 尿道狭窄：可由外伤、感染（如淋病）、医源性操作（导尿、手术）引起。
- 膀胱结石或肿瘤：位于膀胱颈或尿道内可造成堵塞。
- 妇科疾病：严重子宫脱垂、巨大子宫肌瘤可能压迫尿道。
药物与功能性因素 某些药物具有抗胆碱能作用或影响平滑肌张力，可诱发或加重排尿困难。
- 抗组胺药、抗抑郁药、解痉药：抑制逼尿肌收缩。
- α-受体激动剂：如某些感冒药中的成分，可使膀胱颈和前列腺部尿道收缩。
- 麻醉与术后状态：麻醉药物及术后疼痛可暂时抑制排尿反射。
- 环境因素：如“害羞膀胱综合征”（境遇性排尿困难）。
二、 关键因素对比分析
下表对比了导致膀胱膨隆的主要病因类型在临床特征上的差异：
| 对比项 | 神经源性膀胱膨隆 | 机械性梗阻性膀胱膨隆 | 药物/功能性膀胱膨隆 |
|---|---|---|---|
| 主要机制 | 逼尿肌收缩无力或协同失调 | 尿道或膀胱颈物理性阻塞 | 逼尿肌收缩受抑或排尿反射抑制 |
| 起病速度 | 多为慢性进行性 | 可急可慢 | 常为急性或一过性 |
| 典型症状 | 排尿费力、尿线细、尿不尽感 | 急迫尿意但无法排出、下腹胀痛 | 无法启动排尿、环境相关性明显 |
| 高危人群 | 脊髓损伤、糖尿病、神经系统疾病患者 | 中老年男性、有尿道损伤史者 | 使用特定药物者、术后患者 |
| 辅助检查重点 | 尿流动力学、神经电生理 | 超声、尿道造影、PSA、膀胱镜 | 详细用药史、排除其他器质性疾病 |
三、 诊断与潜在风险
发现膀胱膨隆后，必须及时明确病因。体格检查中，耻骨上区可触及充盈、有弹性的包块，叩诊呈浊音。进一步检查包括泌尿系超声（测量残余尿量）、尿流率测定、尿流动力学检查等。若不及时处理，长期尿潴留可导致膀胱壁变薄、逼尿肌永久性损伤，甚至引起双侧肾积水、肾功能不全等严重并发症。
膀胱膨隆是身体发出的重要警示信号，提示下尿路排空功能已发生严重障碍。其形成源于尿液排出受阻或膀胱收缩力丧失，背后隐藏着从神经病变到结构异常的多种病因。识别这一体征并深入探究其根源，对于防止肾功能损害和恢复正常的泌尿功能至关重要。
