约20%的蛛网膜下腔出血患者会并发此症。 Terson综合征的发生主要源于颅内出血,特别是蛛网膜下腔出血,这种出血导致颅内压急剧升高,压力通过视神经鞘传导至眼球后部,最终引发玻璃体腔或视网膜前等眼内结构出血 。虽然其确切病理机制尚未完全阐明 ,但普遍认为与颅内压变化及血液成分的直接扩散有关 。
一、核心诱因与病理基础
原发性颅内病变Terson综合征并非独立疾病,而是严重颅内病变的继发性眼部表现。最常见的原发病因是动脉瘤性蛛网膜下腔出血,其次是颅脑外伤、高血压性脑出血、动静脉畸形破裂等 。这些病变导致血液进入蛛网膜下腔,是触发后续眼部改变的起点 。
关键病理机制:压力传导与血液扩散 目前主流理论认为,蛛网膜下腔出血后,颅内压急剧升高 。这种压力可通过视神经鞘内的蛛网膜下腔间隙向眼球后部传递 。压力骤增可能导致视网膜中央静脉回流受阻、破裂,或使视神经鞘内积聚的血液直接突破软脑膜和筛板,进入玻璃体腔 。也有观点认为,血液成分可能通过脑脊液循环或血管周围间隙间接扩散至眼内。
相关风险因素 并非所有蛛网膜下腔出血患者都会发生Terson综合征,其发生率约为1/5 。风险因素可能包括出血量、颅内压升高的速度和幅度、患者年龄(多见于中年 )以及是否存在视盘水肿(约1/6的SAH患者并发 )。性别差异不明显 。
对比项 | 高风险特征 | 低风险/保护特征 |
|---|---|---|
原发颅内病变类型 | 动脉瘤性SAH、大量脑实质出血 | 小量SAH、非出血性颅内病变 |
颅内压变化 | 急剧、显著升高 | 缓慢升高或控制良好 |
伴随眼部体征 | 存在视盘水肿 | 无视盘水肿 |
患者因素 | 中年 、未及时治疗 | 年轻或老年(相对)、早期干预 |
二、临床表现与诊断要点
眼部症状特点Terson综合征的眼部表现通常在颅内出血后数小时至数天内出现,但也可能延迟。主要症状是视力下降或丧失,严重程度与玻璃体积血的量有关。部分患者可能无自觉症状,仅在眼科检查时发现。多为单眼发病,但双眼亦可受累 。
诊断依据 诊断需结合神经系统和眼科检查。确诊蛛网膜下腔出血(通常通过头颅CT或腰椎穿刺)是前提。眼科检查,特别是散瞳眼底检查和B超,可发现玻璃体积血、视网膜前出血或视盘水肿 。对于昏迷或无法配合检查的患者,眼部B超是重要的筛查工具。
鉴别诊断 需要与其他原因引起的玻璃体积血鉴别,如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞、眼外伤、视网膜裂孔或脱离等。关键在于明确是否存在颅内出血病史及相关神经系统症状。
诊断方法 | 作用 | 局限性 |
|---|---|---|
头颅CT/MRI | 确诊颅内出血(SAH、脑出血等) | 无法直接显示眼内出血 |
散瞳眼底检查 | 直接观察玻璃体、视网膜出血及视盘情况 | 积血浓密时无法窥清眼底 |
眼部B超 | 探测玻璃体积血、视网膜脱离,适用于屈光间质混浊者 | 无法替代眼底镜的细节观察 |
视野/VEP检查 | 评估视功能损害程度 | 受患者配合度影响 |
三、治疗原则与预后
首要处理原发病Terson综合征的治疗核心是积极处理原发颅内病变,如动脉瘤夹闭或栓塞、控制颅内压、维持生命体征稳定。只有原发病得到控制,才能为眼部治疗创造条件。
眼部治疗策略 对于玻璃体积血,若出血量少且稳定,可先采取保守治疗(如止血、活血化瘀药物),观察其是否能自行吸收。若积血持续3-6个月不吸收、或出现牵拉性视网膜脱离、黄斑前膜等并发症 ,则需考虑玻璃体切割手术。手术时机需根据患者全身状况和眼部情况综合判断。
预后情况 总体而言,经积极治疗,特别是及时进行玻璃体手术,多数患者的视力可以得到较好恢复 。预后与原发颅内病变的严重程度、治疗时机、是否出现视网膜脱离等并发症密切相关。
Terson综合征是一种由颅内出血,尤其是蛛网膜下腔出血,通过压力传导或血液扩散机制引发眼内出血的综合征,其发生率约为五分之一,及时诊断和综合治疗原发病与眼部并发症是改善患者视力预后的关键。