5-15岁先天性梅毒患儿高发
梅毒性角膜炎主要由梅毒螺旋体感染引发，属于梅毒全身感染的局部表现，其发生与病原体直接侵犯角膜组织及继发免疫反应密切相关。
一、病原体与感染机制
病原体特性
- 梅毒螺旋体（苍白密螺旋体）是专性厌氧微生物，可穿透完整黏膜或破损皮肤侵入人体。
- 通过释放脂蛋白激活宿主免疫系统，引发角膜基质慢性炎症及新生血管增生。
感染途径
- 先天性传播：母婴垂直感染占主导，患儿多在5-15岁发病。
- 后天性传播：性接触（90%以上）、血液传播或医源性感染。
| 传播类型 | 特点 | 典型发病阶段 |
|---|---|---|
| 先天性感染 | 母婴垂直传播，伴全身多系统损害 | 儿童期（5-15岁） |
| 后天性感染 | 性接触或血液传播，多单眼发病 | 青壮年（20-40岁） |
二、发病机制与高危因素
免疫介导损伤
- 螺旋体抗原与宿主抗体形成免疫复合物，沉积于角膜基质，导致基质混浊及角膜水肿。
- 细胞免疫异常：Th1细胞过度激活，释放IL-2、TNF-α等炎症因子，加剧角膜破坏。
高危人群与诱因
- 先天性梅毒患儿：未接受规范驱梅治疗者风险显著升高。
- 免疫力低下者：HIV感染者、长期使用免疫抑制剂患者易继发角膜感染。
- 局部创伤：角膜外伤或手术史可加速病原体定植。
三、病理进程与并发症
病程分期
- 浸润期：角膜周边基质雾状混浊，伴畏光、流泪。
- 血管新生期：深层基质新生血管侵入，形成“鲑鱼斑”样病变。
- 瘢痕期：角膜瘢痕形成，导致不可逆视力下降。
继发改变
- 葡萄膜炎：30%患者合并虹膜睫状体炎。
- 继发性青光眼：房角粘连及眼压升高。
梅毒性角膜炎的防治需以早期驱梅治疗为核心，规范使用青霉素可显著降低角膜损伤风险。先天性感染者需在出生后立即筛查，后天性感染者应严格避免高危行为。角膜瘢痕严重者可通过角膜移植改善视力，但术后仍需长期随访防止复发。
