视神经纤维不可逆性丧失是核心病理基础。
青盲的核心病理变化表现为视神经纤维的进行性退化与死亡，最终导致视神经萎缩，这通常源于视网膜神经节细胞及其轴突的渐进性丢失 ，使得视觉信号无法有效传递至大脑，从而引起视力下降甚至失明。
一、病理变化的核心表现
- 视网膜神经节细胞（RGC）损伤与死亡 视网膜神经节细胞是视觉通路的起始神经元，其胞体位于视网膜内层，轴突汇聚形成视神经。青盲的病理进程中，RGC发生不可逆的凋亡或坏死是关键环节 。这种损伤可能由多种因素触发，如缺血缺氧、神经营养因子剥夺、兴奋性毒性或氧化应激等，最终导致细胞功能丧失和结构破坏。
视神经轴突退行性变 伴随RGC的死亡，其轴突亦发生瓦勒氏变性（Wallerian degeneration），表现为轴突肿胀、断裂、髓鞘崩解。这种轴突的丢失是青盲导致视野缺损的直接原因 。轴突损伤不仅限于局部，还会逆向影响胞体，形成恶性循环，加速整个视觉通路的退化。
视神经乳头（视盘）萎缩 随着RGC和轴突的大量丧失，供应视神经的血管网减少，胶质细胞增生替代，最终在眼底检查中表现为视盘颜色变淡、边界清晰、筛板结构显露等萎缩性改变。这是临床上诊断青盲（相当于现代医学的视神经萎缩）的重要体征 。
视神经萎缩阶段
眼底表现特征
视力与视野变化
可逆性评估
早期
视盘边界稍模糊，色略淡，可能有轻度水肿
视力轻度下降，中心或旁中心暗点
部分可逆，积极干预或可延缓
中期
视盘明显苍白，边界清晰，血管变细
视力中度下降，视野缺损范围扩大（如弓形暗点、象限缺损）
多不可逆，治疗旨在阻止进展
晚期
视盘呈蜡黄色或瓷白色，血管显著纤细，筛板清晰可见
视力严重下降或仅存光感，视野呈管状或完全丧失
完全不可逆，治疗目标为维持残余视力
二、中医对病理机制的认识
玄府郁闭学说 中医认为青盲（视神经萎缩）的病机多与“玄府郁闭”有关，即目内细微通道（玄府）因气滞、血瘀、痰浊等病理产物阻塞，导致精气不能上承濡养目窍，神光发越受阻 。《证治准绳》指出其病机为“玄府幽遂之原郁遏，不得发此灵明耳” 。
脏腑虚损理论青盲的发生与肝、肾、脾等脏腑功能失调密切相关。肝郁气滞、血瘀可致目络不通；肝肾不足、精血亏虚则目失所养；脾肾阳虚、命门火衰可致精微不化，无法运精于目 。禀赋不足或纵情嗜欲耗伤肝肾精血，亦是重要病因 。
气血精微失养 无论何种证型，最终病理结果均为目系（视神经）失于气血精微的濡养，导致“神光泯灭” 。中医治疗常以益气活血、滋补肝肾、温阳通络等法为主，旨在疏通玄府、补益精血，以期延缓病情进展 。
青盲的病理本质是视觉传导通路的结构性破坏，其发生发展涉及复杂的神经生物学机制和中医理论中的脏腑经络气血失调，早期识别和干预对于保护残存视功能至关重要。
