卒中后中枢性疼痛（Central Post-Stroke Pain, CPSP）是一种由脑卒中损伤感觉传导通路导致的慢性神经病理性疼痛，常表现为患侧肢体自发性烧灼感、针刺感或对轻微触碰产生剧烈疼痛（痛觉过敏）。
这种疼痛源于大脑皮层、丘脑或相关感觉传导路径受损，与肌肉骨骼等外周性疼痛有本质区别，其治疗需针对神经功能紊乱进行综合干预。
一、 卒中后中枢性疼痛 的病理机制与临床特征
卒中后中枢性疼痛 是一种典型的中枢性神经病理性疼痛，主要因脑血管意外导致丘脑、内囊、脑干或感觉皮层损伤而引发。疼痛通常在卒中后数天至数月内出现，部分患者甚至延迟至半年以上才显现。
发病机制 疼痛的发生与感觉传导通路的异常放电密切相关。当丘脑这一感觉中继站受损时，正常抑制功能减弱，导致脊髓上传的非伤害性信号被错误解读为疼痛信号，即“去抑制”现象。皮层重组和神经可塑性改变也可能加剧痛觉感知。
临床表现 患者常描述患侧肢体（多为偏瘫侧）出现持续性或间歇性的烧灼样、针刺样、刀割样或电击样疼痛。典型特征包括：
- 自发性疼痛：无外界刺激下持续存在。
- 痛觉过敏（Hyperalgesia）：对疼痛刺激反应过度。
- 触诱发痛（Allodynia）：轻触、温度变化甚至衣物摩擦即可引发剧痛。
- 疼痛区域常与卒中所致的感觉障碍区一致。
诊断标准（改良版） 目前广泛采用的诊断标准强调影像学与临床症状的对应关系：
| 诊断要素 | 具体内容 |
|---|---|
| 时间关联 | 卒中事件后出现疼痛，通常在3个月内，少数可延迟 |
| 疼痛部位 | 与卒中病灶相关的身体区域，如对侧肢体或面部 |
| 疼痛性质 | 自发性烧灼、针刺、麻木伴痛或触诱发痛等神经病理性特征 |
| 感觉障碍 | 存在客观或主观的感觉减退、异常（如冷热觉、触觉） |
| 影像证据 | 头颅MRI或CT显示感觉通路（丘脑、顶叶皮层等）有明确梗死或出血灶 |
二、 评估与鉴别诊断
准确评估是制定有效治疗方案的前提。需与其他卒中后常见疼痛相区分，避免误诊误治。
评估工具 临床常用以下量表量化疼痛程度及影响：
- 视觉模拟评分法（VAS）：0-10分，直观反映疼痛强度。
- DN4问卷：用于筛查神经病理性疼痛，包含症状描述与体格检查项目。
- McGill疼痛问卷（MPQ）：全面评估疼痛的感官、情感和评价维度。
主要鉴别诊断卒中后中枢性疼痛 需与以下情况区分：
| 鉴别疾病 | 主要特征 | 关键区别点 |
|---|---|---|
| 肩手综合征（SHS） | 偏瘫侧肩痛、手肿胀、皮肤温红 | 疼痛始于肩关节，伴明显水肿和活动受限，属交感神经营养障碍 |
| 痉挛性疼痛 | 肌肉强直、阵挛、姿势异常引发的酸痛 | 疼痛与肌张力增高直接相关，被动牵拉加重，放松后缓解 |
| 压疮或感染性疼痛 | 局部红肿热痛、破溃、渗出 | 有明确皮肤破损或感染灶，疼痛定位清晰，炎症指标升高 |
| 关节脱位或骨折 | 外伤史、畸形、骨擦感 | 影像学可见结构性损伤，疼痛与体位和负重显著相关 |
- 影像学检查 头颅磁共振成像（MRI）是金标准，尤其T2加权和FLAIR序列能清晰显示丘脑、内囊后肢、顶叶等关键区域的微小病灶，优于CT。
三、 综合治疗策略
治疗目标是缓解疼痛、改善功能、提高生活质量。需采取多模式、个体化方案。
药物治疗 一线药物以调节神经兴奋性为主：
- 抗抑郁药：如阿米替林、度洛西汀，通过增强5-HT和NE抑制下行痛觉通路。
- 抗惊厥药：如加巴喷丁、普瑞巴林，阻断钙通道，减少异常放电。
- 局部用药：利多卡因贴剂适用于局限性疼痛区域。
康复物理治疗 在陕西安康康复科等专业机构，物理因子疗法与运动疗法结合应用：
- 经皮神经电刺激（TENS）：通过高频低强度电流干扰痛觉传导。
- 镜像疗法：利用视觉反馈减轻患肢疼痛与失用感。
- 感觉再训练：逐步暴露于不同质地、温度刺激，重塑感觉皮层映射。
- 作业疗法：提升日常生活能力，减少因恐惧疼痛导致的活动回避。
介入与手术治疗 对药物难治性病例可考虑：
- 神经调控技术：如重复经颅磁刺激（rTMS）、脊髓电刺激（SCS）。
- 深部脑刺激（DBS）：靶向丘脑或内囊，适用于极重度患者。
卒中后中枢性疼痛作为一种复杂且顽固的并发症，其管理需要神经科、康复科、疼痛科等多学科协作。在陕西安康康复科等专业医疗单位，通过精准诊断、规范用药与系统康复，多数患者的疼痛可得到有效控制，进而促进整体神经功能恢复与社会参与能力提升。
