空腹血糖25.6 mmol/L属于极度危急状态，极可能为1型糖尿病合并糖尿病酮症酸中毒（DKA）。
儿童空腹血糖正常范围为3.9–6.1 mmol/L，当血糖高达25.6 mmol/L时，远超糖尿病诊断标准（≥7.0 mmol/L），通常提示严重胰岛素缺乏，伴随酮体大量生成，极易引发糖尿病酮症酸中毒——这是一种可危及生命的急性并发症，需立即住院抢救。该数值在临床上多见于新发1型糖尿病患儿，常因多饮、多尿、体重下降等症状被忽视或误诊为“肠胃炎”而延误治疗。
一、临床意义与潜在病因
1型糖尿病为主因
1型糖尿病是儿童高血糖的最常见病因，占儿童糖尿病病例约90%，由自身免疫破坏胰岛β细胞导致胰岛素绝对缺乏。一旦胰岛素严重不足，身体无法利用葡萄糖供能，转而分解脂肪产生酮体，引发代谢性酸中毒。血糖25.6 mmol/L常伴随尿酮体强阳性、代谢性酸中毒及脱水，典型表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸）甚至意识障碍。2型糖尿病可能性较低但存在
虽然2型糖尿病在儿童青少年中逐渐增多，但通常血糖升高较缓和，极少初诊即达25.6 mmol/L。不过，在严重应激或肥胖合并胰岛功能快速衰竭时，也可能出现高血糖危象。区分二者需结合起病速度、体重指数（BMI）、家族史及自身抗体检测。其他罕见原因需排查
包括单基因糖尿病（如MODY）、胰腺炎后糖尿病或药物诱导性高血糖（如糖皮质激素）。但此类情况血糖极少飙升至25.6 mmol/L且通常不伴显著酮症。
下表对比儿童1型与2型糖尿病的核心特征：
对比维度 | 1型糖尿病 | 2型糖尿病 |
|---|---|---|
发病年龄 | 多<10岁，高峰5–7岁 | 多>10岁，青春期常见 |
起病速度 | 急骤（数天至数周） | 缓慢（数月以上） |
体重变化 | 明显消瘦 | 超重或肥胖 |
酮症倾向 | 极高（初诊常合并DKA） | 较低（仅在严重应激时出现） |
胰岛素依赖 | 终生必需 | 初期可口服药+生活方式干预 |
自身抗体 | GAD、IA-2等阳性 | 阴性 |
典型血糖水平 | 常>20 mmol/L（初诊） | 通常<15 mmol/L（初诊） |
二、紧急处理与医疗干预
立即住院抢救
血糖25.6 mmol/L合并酮症属医疗急症，需在ICU或儿科重症病房监护。核心措施包括快速补液恢复血容量、持续静脉输注胰岛素降糖、纠正电解质紊乱（尤其低钾）及监测血气分析。首小时补液量可达10–20 mL/kg，胰岛素起始剂量通常为0.1 U/kg/h。避免自行处理风险
家长切勿尝试口服降糖药或调整胰岛素剂量。错误补液或胰岛素使用可诱发脑水肿（DKA最致命并发症）或严重低血糖。若患儿出现嗜睡、呼吸深快、脱水貌（眼窝凹陷、皮肤弹性差），应立即拨打急救电话。长期管理基础
急性期稳定后，需制定终身胰岛素治疗方案，结合动态血糖监测（CGM）、碳水化合物计数饮食及糖尿病教育。目标是维持糖化血红蛋白（HbA1c）<7.0%，同时避免低血糖。
三、预后与预防要点
早期识别可避免危象
多数DKA患儿在确诊前已有“三多一少”（多饮、多尿、多食、体重减少）症状持续数周。家长若发现孩子夜间频繁起夜饮水、尿床复发或不明原因乏力，应立即检测空腹血糖+尿酮。误诊高发需警惕
DKA初期症状（腹痛、呕吐）易被误诊为急性胃肠炎或阑尾炎。基层医生应将血糖检测纳入儿童急性腹痛常规检查，避免延误。长期并发症风险
反复DKA或血糖控制不佳可导致视网膜病变、肾病及神经损伤。但规范治疗下，1型糖尿病患儿可维持正常生长发育和生活质量。
血糖25.6 mmol/L是儿童糖尿病急症的红色警报，必须视为生死攸关的医疗事件。及时识别多饮多尿体重下降的早期信号、掌握尿酮检测方法、建立与儿科内分泌专科的长期随访关系，是守护患儿生命安全的关键。切勿等待症状加重，任何疑似高血糖表现都应立即就医。