空腹血糖13.9 mmol/L属于严重高血糖，高度提示糖尿病，并可能已出现急性并发症风险。
空腹血糖13.9 mmol/L远超正常范围，不仅明确符合糖尿病的诊断标准，还反映出体内胰岛素分泌严重不足或胰岛素抵抗显著加剧，导致葡萄糖无法有效进入细胞供能，从而在血液中大量堆积。这一数值已达到糖尿病酮症甚至糖尿病酮症酸中毒（DKA）的警戒阈值，若不及时干预，可能迅速进展为危及生命的急性代谢紊乱，需立即就医评估并启动规范治疗。
一、空腹血糖13.9 mmol/L的临床意义与诊断定位
诊断标准对比
根据国际主流指南，空腹血糖≥7.0 mmol/L即可诊断糖尿病。13.9 mmol/L不仅远高于此阈值，更显著超出糖尿病前期（空腹血糖5.6–6.9 mmol/L）范围，表明糖代谢已处于严重失代偿状态。血糖水平分级与风险关联
该数值处于严重高血糖区间，提示慢性高血糖长期存在或急性应激（如感染、创伤）诱发血糖急剧升高。此时，机体可能已启动脂肪分解以供能，产生酮体，增加代谢性酸中毒风险。空腹血糖参考范围对照表
血糖状态 | 空腹血糖（mmol/L） | 临床意义 |
|---|---|---|
正常 | 3.9 – 6.1 | 葡萄糖代谢稳态良好 |
糖尿病前期 | 6.1 – 6.9 | 胰岛素敏感性下降，需生活方式干预 |
糖尿病诊断阈值 | ≥7.0 | 符合糖尿病诊断标准，需进一步确认 |
严重高血糖 | ≥13.9 | 高度提示急性并发症风险（如酮症） |
二、可能的病因与病理机制
胰岛素绝对或相对缺乏
1型糖尿病患者因胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病患者则因胰岛素抵抗加剧合并β细胞功能进行性衰退，造成胰岛素相对不足，均无法有效抑制肝糖输出并促进外周葡萄糖利用。急性诱因
感染、急性疾病、药物（如糖皮质激素）、饮食失控或胰岛素治疗中断等可导致血糖急剧升高至13.9 mmol/L水平，尤其在已有糖尿病未规范治疗者中更为常见。代谢紊乱进展标志
当血糖≥13.9 mmol/L时，肾糖阈（约10 mmol/L）已被突破，出现糖尿，引发渗透性利尿，导致脱水与电解质紊乱；脂肪分解加速，酮体生成增加，可能发展为糖尿病酮症酸中毒。
三、潜在健康风险与并发症预警
急性并发症风险
糖尿病酮症酸中毒（DKA）典型表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快（Kussmaul呼吸）、意识障碍等，若不及时治疗可致昏迷甚至死亡。高血糖高渗状态（HHS）虽多见于老年人，但严重高血糖同样可诱发。慢性并发症加速
长期处于如此高血糖状态会加速微血管（如视网膜病变、肾病）与大血管（如冠心病、脑卒中）并发症的发生发展，显著增加器官损伤风险。并发症风险对比表
并发症类型 | 关键表现 | 与血糖13.9 mmol/L的关联 |
|---|---|---|
急性（DKA） | 呕吐、脱水、酮症、酸中毒 | 血糖≥13.9 mmol/L为重要预警值 |
慢性微血管 | 视力模糊、蛋白尿、神经痛 | 长期高血糖导致糖基化终产物累积 |
慢性大血管 | 胸痛、间歇性跛行、卒中 | 高血糖加速动脉粥样硬化进程 |
四、应对措施与医学建议
紧急就医评估
应立即检测尿酮或血酮、电解质、血气分析及糖化血红蛋白（HbA1c），以明确是否存在酮症或酸中毒，并评估糖尿病病程与控制状况。治疗原则
需在医生指导下进行胰岛素强化治疗以快速控制血糖，同时纠正脱水与电解质失衡；若确诊DKA，需住院进行静脉胰岛素、补液及对症支持治疗。长期管理基础
包括饮食控制、规律运动、药物治疗（口服降糖药或胰岛素）及血糖自我监测，目标是将空腹血糖稳定控制在4.4–7.0 mmol/L范围内，以预防并发症复发。
空腹血糖13.9 mmol/L绝非偶然波动，而是糖代谢严重紊乱的明确信号，既符合糖尿病的诊断标准，又提示急性代谢危象的潜在可能；男性患者尤其不应忽视，必须立即寻求专业医疗干预，通过系统评估与规范治疗逆转高危状态，并建立长期血糖管理策略以维护整体健康。
