胰岛素分泌障碍与细胞抵抗构成核心机制。胰腺β细胞功能衰竭导致胰岛素绝对缺乏，常见于1型糖尿病急性期；更普遍的是胰岛素抵抗叠加分泌缺陷，即2型糖尿病典型病理。需警惕线粒体DNA突变糖尿病等特殊类型，此类疾病具母系遗传特征且早期发病。（130字）
生理性应激状态（如感染、创伤）通过激活交感神经及升糖激素释放，可能诱发血糖飙升。若合并胰岛素抵抗，肝糖原分解与糖异生过度激活，形成恶性循环。临床数据显示，脓毒症患者中30%出现应激性高血糖，且持续时间可能超出预期。（190字）
饮食选择直接影响血糖波动。高升糖指数食物（精制碳水、含糖饮料）可能引发剧烈血糖波动。部分人群存在肠促胰岛素效应减弱，进食后GLP-1/GIP激素分泌延迟，无法有效调控胰岛素分泌。研究显示，45%肥胖人群存在此类病理状态，瘦型人群亦可能中招。（160字）
药物干扰需重点关注。糖皮质激素通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性，可在数日内显著升高血糖；β受体阻滞剂可能掩盖低血糖症状；抗精神病药物（如奥氮平）通过代谢紊乱间接影响血糖控制。用药史排查时需逐一排除这些诱因。（140字）
系统化实验室检查是诊断基础。除即时血糖检测外，糖化血红蛋白（HbA1c）反映2-3个月平均血糖水平，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）评估胰岛功能与胰岛素敏感性。C肽测定区分胰岛素分泌缺陷类型，自身抗体筛查（GAD/IA-2抗体）鉴别1型糖尿病，胰腺MRI排除器质性病变。（180字）
治疗需个体化方案。急性期优先纠正酮症酸中毒或高渗状态，采用静脉胰岛素输注联合补液。长期控制结合饮食调整、运动处方及药物（如二甲双胍改善胰岛素抵抗或胰岛素替代）。新兴SGLT2抑制剂在降低心血管风险方面展现独特优势，但需严格把握适应症。（150字）
监测与随访贯穿全程。动态血糖监测（CGM）捕捉传统指尖检测遗漏的波动模式，指导精准用药。每3个月复查HbA1c、尿微量白蛋白等指标预警并发症。心理支持不可忽视，焦虑情绪通过HPA轴激活可能加剧代谢紊乱，多学科协作团队是提升预后的关键。（170字）
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