当餐后2小时血糖达到10.9mmol/L，已经明显超出正常范围（<7.8mmol/L），但尚未达到糖尿病的诊断标准（≥11.1mmol/L）。这种情况在医学上被称为糖耐量受损（IGT），意味着身体对葡萄糖的代谢能力下降，但还未完全丧失调节功能。如果不及时干预，约5-10%的IGT患者会在未来几年发展为2型糖尿病，而肥胖人群的转化风险更高。（132字）
导致餐后高血糖的原因复杂多样。遗传因素可能让某些人的胰岛β细胞功能天生较弱，而不良生活方式则是更直接的推手。长期摄入高糖、高脂食物会让胰岛素抵抗加剧，就像长期超负荷运转的机器逐渐失灵。久坐不动让肌肉对葡萄糖的摄取能力下降，而腹部脂肪堆积会释放促炎因子，进一步干扰胰岛素信号传导。慢性压力和睡眠不足也会影响皮质醇和生长激素的分泌，间接推高血糖水平。（167字）
| 影响因素 | 具体机制 | 干预措施 |
|---|---|---|
| 遗传易感性 | 家族糖尿病史增加患病风险 | 定期监测血糖，早期干预 |
| 饮食结构 | 高升糖指数食物导致血糖骤升 | 选择全谷物、高纤维食物 |
| 运动不足 | 肌肉葡萄糖摄取减少 | 每周150分钟有氧运动 |
| 肥胖 | 脂肪组织释放炎症因子 | 减重5-10%可改善胰岛素敏感性 |
| 慢性压力 | 皮质醇升高促进肝糖输出 | 冥想、深呼吸调节神经内分泌 |
持续的高血糖状态会悄悄损害微血管和神经系统。视网膜的毛细血管在高糖环境下可能渗漏，形成微动脉瘤。肾脏的滤过屏障受损后，尿液中会出现微量白蛋白，这是糖尿病肾病的早期信号。周围神经在糖毒性作用下可能发生脱髓鞘改变，表现为手脚麻木或刺痛感。这些并发症往往进展隐匿，等出现明显症状时，损伤可能已不可逆。（142字）
确诊糖耐量受损不能仅凭单次血糖检测，就像不能仅凭一天的股价判断公司价值。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是金标准，通过监测空腹及服糖后2小时血糖来评估代谢状态。糖化血红蛋白（HbA1c）反映过去3个月的平均血糖水平，若在5.7%-6.4%之间也提示糖尿病前期。胰岛素释放试验能揭示β细胞功能，而C肽检测可区分胰岛素抵抗与分泌不足。某些内分泌疾病（如甲亢、库欣综合征）也可能表现为血糖异常，需进一步排查。（156字）
干预措施的核心是生活方式重塑，而非单纯依赖药物。饮食调整不是简单戒糖，而是要优化碳水化合物来源，比如用糙米替代白米饭，用坚果代替饼干。运动干预的重点是提高肌肉的葡萄糖摄取能力，阻抗训练结合有氧运动效果最佳。研究显示，减重5%-7%就能显著改善胰岛素敏感性，相当于一个80kg的人减掉4-6kg。对于部分高危人群（如BMI>35或合并脂肪肝），医生可能会建议使用二甲双胍来延缓糖尿病进展。（152字）
某些特殊情况需要更积极的处理。如果伴有多饮、多尿、体重下降等典型症状，可能已进展为糖尿病。妊娠期发现的糖耐量异常必须严格控制，以免影响胎儿发育。某些药物（如糖皮质激素、抗精神病药）可能人为升高血糖，需评估是否调整用药方案。睡眠呼吸暂停患者也常合并糖代谢异常，治疗原发病有助于改善血糖控制。（126字）
