28岁早餐血糖22.0 mmol/L是一个极其危险的信号，远超正常空腹血糖范围（3.9-6.1 mmol/L），甚至超过糖尿病诊断标准（≥7.0 mmol/L）的3倍以上。这种情况可能由多种因素共同导致，但最核心的矛头直指胰岛素绝对或相对缺乏——要么是胰腺β细胞彻底罢工，要么是身体对胰岛素产生强烈抵抗。1型糖尿病、严重2型糖尿病或特殊类型的酮症倾向糖尿病都可能导致如此极端的血糖飙升。1型糖尿病常见于青少年但成人也可能发病，起病急骤且依赖胰岛素治疗；而2型糖尿病虽然多与肥胖相关，但年轻患者伴随胰岛素抵抗急剧恶化时也会出现类似危象。
血糖22.0 mmol/L的背后往往藏着更凶险的代谢风暴。当血糖超过13.9 mmol/L时，血液会变得像糖浆一样黏稠，引发渗透性利尿——肾脏拼命排水排糖，导致多尿、口渴、体重暴跌。更可怕的是，缺乏胰岛素时身体无法利用葡萄糖供能，转而疯狂分解脂肪产生酮体，若同时合并感染、应激或胰岛素注射中断，短短几小时就可能进展为糖尿病酮症酸中毒（DKA）。这时患者会闻到烂苹果味的口臭，呼吸又深又快像喘不过气，甚至昏迷。
需要警惕的是，某些非糖尿病因素也可能短暂推高血糖至惊人水平。比如糖皮质激素治疗、库欣综合征、急性胰腺炎或重度烧伤。但这些情况通常伴随其他典型症状：满月脸、腹痛、皮肤焦黑。如果28岁患者突然出现血糖22.0且没有任何服药史，更可能是未被发现的糖尿病突然爆发。尤其要关注有无近期病毒感染史（如腮腺炎、风疹），这些病毒会像特洛伊木马一样潜入胰腺，杀死β细胞。
检测糖化血红蛋白（HbA1c）能撕开伪装。如果HbA1c>9%，说明高血糖已持续三个月以上，指向慢性糖尿病失控；若HbA1c仅轻度升高但血糖爆表，则暗示急性进展过程。C肽水平检测则像侦探一样区分1型（C肽极低）和2型（C肽正常或偏高）。对于28岁患者，还要排除单基因糖尿病（如MODY）——这类患者可能很瘦却有家族遗传史。某些罕见病如嗜铬细胞瘤也会通过肾上腺素风暴拉高血糖，但必定伴随阵发性高血压和头痛。
立即就医是唯一选择。急诊室会静脉输注胰岛素稀释血糖，同时纠正电解质紊乱。但治疗并非简单打胰岛素——血糖下降太快可能诱发脑水肿，血钾波动可能导致心脏停跳。后续需完善胰岛自身抗体（GADA、IA-2A）检测明确分型。如果确诊1型糖尿病，终身胰岛素治疗不可避免；若是2型糖尿病，在严重高血糖时也需短期胰岛素强化治疗。
长期管理比抢救更重要。持续高血糖会像慢性毒药侵蚀全身：视网膜病变可能五年内致盲，糖尿病肾病十年后需要透析，神经病变让双脚失去痛觉。但严格控糖（HbA1c<7%）可使并发症风险下降60%。新型动态血糖监测（CGM）能捕捉到餐后血糖的每一次波动，胰岛素泵可以模拟生理性分泌。对于抗拒注射的患者，部分2型糖尿病可尝试SGLT-2抑制剂或GLP-1受体激动剂，但这些药物在血糖极高时效果有限。
