这个数值就像血糖曲线上的一个“滞留峰”，不是偶然的波动，而是身体在提醒：碳水化合物的消化、胰岛素的分泌、肝脏的输出之间出现了节奏错位。依据《中国2型糖尿病防治指南（2024年版）》，餐后2小时静脉血浆葡萄糖≥7.8 mmol/L且＜11.1 mmol/L定义为糖耐量减低（IGT），而10.8 mmol/L正落在这个区间内；值得注意的是，家用血糖仪测的是毛细血管全血，普遍比静脉血浆值高约0.5–1.0 mmol/L，这意味着实际静脉血浆浓度可能在9.8–10.3 mmol/L之间——仍明显高于7.8 mmol/L的上限阈值。（208字）

中餐的典型组合——精白米饭+浓油赤酱的荤菜+少蔬菜——构成了一个“高升糖负荷（GL）+低膳食纤维+高脂肪”的三重推力结构。一碗200克熟米饭约含45克碳水，其升糖指数（GI）可达83；若搭配红烧类菜肴，额外添加的糖和勾芡淀粉进一步加速葡萄糖释放；而脂肪延缓胃排空，使葡萄糖集中涌入小肠的时间窗口后移但更集中，导致胰岛素应对滞后。研究显示，中国人饮食中碳水供能比平均约55%，虽在推荐范围内，但精制谷物占比过高、全谷物与杂豆摄入不足，使得餐后血糖反应偏高成为普遍现象。更关键的是，进食顺序的影响被严重低估：先摄入蔬菜或蛋白质再吃主食，可使餐后血糖峰值降低20–30%，这种无需额外成本的“行为微调”，比许多保健品更有效。（312字）

深层次机制在于早相胰岛素分泌缺陷——这是中国2型糖尿病患者区别于欧美人群的突出特征。正常人在进食后5–10分钟内会迅速释放第一波胰岛素，像一道“闸门”提前拦住葡萄糖洪峰；而糖代谢异常者，这道闸门反应迟钝甚至缺失，等血糖已飙升至10 mmol/L以上，胰岛素才开始大量分泌，结果是“追着打”，峰值高、回落慢、平台宽。与此α细胞未能及时抑制胰高血糖素分泌，肝脏持续输出葡萄糖，形成“内源性糖源”与“外源性糖源”双重叠加。这种生理失衡不是某一天突然发生的，而是长期高糖负荷反复刺激下，β细胞功能逐渐“过劳性衰退”的结果。（248字）

中国人群对餐后高血糖尤为敏感。流行病学数据显示，新诊断的2型糖尿病患者中，单纯餐后血糖升高（空腹正常）的比例显著高于空腹升高者；这与遗传背景（如β细胞储备相对有限）、长期高碳水饮食适应性以及胰岛素早相分泌更易受损密切相关。诊断标准上，我国沿用WHO 1999年切点（空腹血糖受损IFG：6.1–6.9 mmol/L；IGT：餐后7.8–11.0 mmol/L），而美国ADA已将IFG下限提前至5.6 mmol/L，并引入HbA1c 5.7%–6.4%作为糖尿病前期指标。差异背后是风险策略的选择：一个强调临床终点事件的明确关联，另一个主张更早干预。但无论采用哪套标准，10.8 mmol/L都已越线，属于明确的代谢警示信号。（242字）

还有一种可能被误判的情形：应激性一过性升高。若测量当天存在熬夜、高强度脑力劳动、急性感染、情绪剧烈波动或近期使用糖皮质激素等情况，体内儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素等升糖激素水平上升，会抑制胰岛素作用、促进肝糖原分解，导致血糖暂时性攀高。这类升高通常随应激解除而回落，但问题在于，人体无法区分“生理应激”与“代谢负荷”，每一次高血糖暴露都会加重β细胞负担，加速功能衰减。即便怀疑是应激所致，也应在状态平稳后重复检测——理想做法是完成标准75g OGTT和HbA1c联合评估，前者捕捉动态反应能力，后者反映近2–3个月平均血糖水平。（226字）