挤压伤是机械压迫导致局部组织缺血、再灌注损伤及全身病理改变的综合征
挤压伤是人体肌肉丰富部位（如下肢、上肢、躯干）受到外力持续压迫后，局部组织因缺血缺氧发生变性坏死，解除压迫后释放大量有毒物质入血，进而引发全身炎症反应及器官功能障碍的损伤类型。其核心机制是缺血-再灌注损伤，严重时可发展为以急性肾功能衰竭为特征的挤压综合征。
一、形成机制与病因
1. 核心机制：缺血-再灌注损伤
- 缺血阶段：外力压迫导致肌肉组织血流中断，2小时内可出现肌肉功能障碍，6小时以上完全缺血将导致不可逆肌细胞坏死。
- 再灌注阶段：压迫解除后，受损组织恢复血流，释放肌红蛋白、钾离子、酸性代谢产物等，引发肾小管堵塞、高钾血症、代谢性酸中毒，最终导致急性肾功能衰竭。
2. 常见致病因素
| 病因类型 | 具体场景 | 受压部位 | 挤压持续时间 |
|---|---|---|---|
| 自然灾害 | 地震、塌方、泥石流 | 下肢（74%）、躯干 | 数小时至数天 |
| 交通事故 | 车辆碾压、撞击 | 四肢、骨盆 | 数分钟至数小时 |
| 工业事故 | 机器夹伤、设备压砸 | 上肢（10%）、手指 | 数分钟至数小时 |
| 医源性/自压因素 | 昏迷体位固定、手术止血带超时 | 腰骶部、肢体远端 | 6小时以上 |
二、病理生理过程
1. 局部组织损伤
- 肌肉坏死：受压肌肉细胞水肿、溶解，释放肌酸激酶（CK），血清CK水平可升至正常值的10-100倍。
- 筋膜间隔综合征：组织水肿导致筋膜腔内压力升高（>30mmHg），进一步加重缺血，形成“缺血-水肿-更缺血”恶性循环。
2. 全身系统影响
- 肾脏损害：肌红蛋白在酸性尿液中形成管型，堵塞肾小管，导致少尿（<400ml/天）或无尿，血肌酐、尿素氮显著升高。
- 电解质紊乱：细胞内钾离子大量释放入血，引发高钾血症（血钾>5.5mmol/L），表现为心律失常、肌无力，严重时可致心跳骤停。
三、临床表现
1. 局部症状
- 早期：受压部位疼痛、肿胀、皮肤瘀斑，被动活动时疼痛加剧，可见张力性水疱。
- 晚期：肌肉坏死导致肢体感觉麻木、运动障碍，皮肤苍白或发绀，远端动脉搏动减弱或消失。
2. 全身症状
| 系统 | 表现 |
|---|---|
| 泌尿系统 | 肌红蛋白尿（尿色呈酱油色）、少尿、无尿 |
| 心血管系统 | 高钾血症（心律失常）、低血容量休克 |
| 神经系统 | 烦躁、意识模糊、昏迷 |
| 代谢系统 | 代谢性酸中毒（呼吸深快）、高磷血症 |
四、处理原则
1. 现场急救
- 立即解除压迫：避免拖拽受伤肢体，使用夹板固定防止二次损伤。
- 局部降温：冷敷肿胀部位（4℃左右），减少组织代谢及出血。
- 液体复苏：尽早静脉输注乳酸林格液（10-15ml/kg/h），预防休克并促进肌红蛋白排泄。
2. 医院治疗
- 筋膜切开减压：当筋膜腔内压>30mmHg时，手术切开筋膜，缓解组织缺血。
- 血液净化：出现肌红蛋白尿或肾功能衰竭时，行血液透析清除毒素。
- 对症支持：纠正高钾血症（静脉注射葡萄糖酸钙、胰岛素）、抗感染、营养支持。
挤压伤的严重程度取决于压迫时间、部位及处理及时性。早期识别“无痛性肿胀、酱油色尿”等信号，及时解除压迫并启动液体复苏，可显著降低挤压综合征发生率。日常需注意安全生产规范、自然灾害避险，避免长时间肢体受压，以预防此类损伤的发生。
