形成周期通常为数月至数年，具体因个体差异及基础疾病而异。
血管翳是眼部炎症反应中新生血管异常增生形成的纤维血管膜，其形成涉及炎症因子驱动的血管内皮细胞激活、基质降解与细胞外基质重构。这一过程主要由慢性炎症、免疫失衡及局部微环境改变共同推动。
一、病理机制
1.炎症因子介导的信号通路
- 促炎因子（如IL-6、TNF-α、VEGF）激活血管内皮生长因子受体（VEGFR），促进血管内皮细胞迁移与增殖。
- 趋化因子（如CXCL8、CCL2）吸引巨噬细胞和成纤维细胞至病变区域，进一步释放基质金属蛋白酶（MMPs）。
2.基质降解与细胞外基质重构
- 胶原酶（MMP-1、MMP-13）分解Ⅱ型胶原，破坏角膜或葡萄膜巩膜交界处的屏障结构。
- 纤连蛋白与层粘连蛋白沉积形成支架，为新生血管提供附着基底。
3.细胞增殖与迁移
- 血管内皮细胞通过管腔出芽或血管生成拟态方式增殖，形成无规则分支的新生血管网。
- 成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原和弹性纤维，使血管翳逐渐纤维化并稳定化。
二、诱发因素
1.原发性疾病关联
| 疾病类型 | 典型表现 | 血管翳发生率 |
|---|---|---|
| Vogt-小柳原田综合征 | 葡萄膜炎伴听力障碍 | 40%-60% |
| 类风湿关节炎 | 关节滑膜炎引发的眼部继发性病变 | 25%-35% |
| 酸性粘多糖贮积症 | 角膜混浊合并前房新生血管 | 70%-80% |
2.局部微环境改变
- 缺氧状态：视网膜缺血诱导VEGF表达升高，刺激虹膜新生血管。
- 氧化应激：自由基损伤导致角膜缘干细胞功能障碍，削弱屏障修复能力。
3.遗传易感性
- HLA-B27基因携带者易发强直性脊柱炎相关葡萄膜炎，伴随较高血管翳风险。
- CFTR基因突变与囊性纤维化患者泪液分泌减少，增加角膜血管翳发生概率。
三、临床进展阶段
1.急性期（1-3个月）
- 特征：充血水肿、浆液性渗出，血管内皮细胞呈活跃分裂状态。
- 关键标志物：VEGF浓度较正常值升高3-5倍。
2.亚急性期（3-6个月）
- 特征：纤维血管组织向深层巩膜或角膜延伸，出现不规则血管网。
- 组织学变化：胶原纤维排列紊乱，弹力纤维断裂。
3.慢性期（>6个月）
- 特征：血管翳纤维化硬化，可能引发虹膜后粘连或角膜瘢痕。
- 并发症：青光眼（因房角粘连）、白内障（因晶状体营养障碍）。
血管翳的形成是动态病理过程，其速度与程度受全身免疫状态、局部炎症控制效果及治疗干预时机共同决定。早期抗炎治疗（如糖皮质激素、免疫抑制剂）可显著延缓甚至逆转血管翳进展，而晚期纤维化则需手术干预（如激光光凝或冷凝术）。及时识别高危因素并监测眼部炎症活动度，是预防血管翳致盲的关键措施。
