80%以上与高血压相关
入球小动脉玻璃样变主要是由长期高血压、糖尿病、衰老及免疫复合物沉积等因素导致血管壁损伤，引起血浆蛋白渗出并沉积于小动脉内膜，形成均质、红染的玻璃样物质，最终导致血管管腔狭窄甚至闭塞。

（一）高血压
长期高血压使入球小动脉内皮细胞持续受到机械性损伤，通透性增加，血浆中的纤维蛋白原、免疫球蛋白等大分子物质渗入血管壁，与平滑肌细胞分泌的基质结合，形成玻璃样物质。这一过程在良性高血压中尤为常见，病变多累及肾入球小动脉。

1. 机械性损伤：血压升高直接冲击血管内皮，导致细胞间隙扩大。
2. 血浆蛋白渗出：脂蛋白、补体等成分沉积于内膜下。
3. 平滑肌细胞增生：受损后分泌胶原，加剧玻璃样变。

（二）糖尿病
高血糖状态通过氧化应激和糖基化终末产物（AGEs）损伤血管壁，促进玻璃样物质形成。糖尿病患者的入球小动脉玻璃样变常与糖尿病肾病进展相关。

1. AGEs作用：与胶原蛋白交联，改变血管弹性。
2. 微循环障碍：加重缺血，促进病变。

（三）衰老与遗传因素
随年龄增长，血管壁弹性下降，修复能力减弱，易发生玻璃样变。部分遗传性疾病（如Alport综合征）也可能增加风险。

1. 衰老相关改变：血管平滑肌细胞凋亡增加。
2. 基因易感性：某些基因变异加速病变。

（四）免疫与炎症反应
免疫复合物沉积（如系统性红斑狼疮）或慢性炎症可激活补体系统，导致血管壁损伤和玻璃样变。

1. 补体激活：C3、C5等片段攻击血管壁。
2. 细胞因子作用：TNF-α、IL-6促进病变。

入球小动脉玻璃样变是多因素共同作用的结果，其中高血压和糖尿病是最主要诱因，早期干预可延缓病变进展，保护肾功能。