18%-35%的长期住院病人会出现谵妄，重症监护室患者发生率高达60%
谵妄是一种急性脑功能紊乱引起的意识障碍综合征，核心表现为注意力涣散、认知混乱、情绪波动及感知异常（如幻觉、妄想），常急性起病且症状波动明显。其发生与生理基础、疾病、药物及环境因素密切相关，通过及时识别病因、优化治疗及护理干预，多数患者可有效恢复，但延误处理可能加重基础疾病并增加并发症风险。
一、谵妄的常见原因
1. 基础生理与疾病因素
- 高龄与认知储备下降：65岁以上老年人因大脑功能退化，对内外环境变化耐受性降低，住院期间谵妄发生率可达30%-50%。
- 严重躯体疾病：如感染（肺炎、尿路感染）、代谢紊乱（电解质失衡、肝肾功能衰竭）、脑损伤（卒中、颅脑外伤）及术后应激，可直接干扰脑代谢或血流灌注。
- 营养缺乏：维生素B1（硫胺素）缺乏、脱水或贫血导致脑能量供应不足，诱发神经功能紊乱。
2. 药物与物质因素
- 中枢抑制药物：苯二氮䓬类（如地西泮）、镇静催眠药、阿片类镇痛药及部分抗胆碱能药物（如阿托品），通过抑制中枢神经引发意识模糊。
- 药物相互作用：多种药物联用（如抗生素与抗癫痫药）可能加重代谢负担，尤其在肝肾功能不全患者中风险更高。
- 物质戒断：酒精、苯二氮䓬类依赖者突然停药，易出现震颤谵妄，表现为躁动、幻觉及自主神经亢进。
3. 环境与心理因素
- ICU特殊环境：持续灯光、机器噪音、频繁医疗操作破坏昼夜节律，导致睡眠剥夺；陌生环境及身体约束（如导尿管、约束带）加剧焦虑与定向障碍。
- 心理应激：创伤、手术或重症患者因恐惧、孤独感激活应激系统，诱发神经递质失衡（如多巴胺、乙酰胆碱紊乱）。
| 风险因素类型 | 具体示例 | 作用机制 | 高危人群 |
|---|---|---|---|
| 生理易患因素 | 高龄（≥70岁）、痴呆史、高血压 | 脑结构退变，调节能力下降 | 老年患者、阿尔茨海默病患者 |
| 疾病触发因素 | 脓毒症、低血糖、电解质紊乱 | 直接损伤神经元或干扰代谢 | 重症监护患者、糖尿病患者 |
| 药物相关因素 | 氟哌啶醇（过量）、苯二氮䓬类 | 抑制中枢神经递质传递 | 长期用药者、肝肾功能不全者 |
| 环境因素 | 持续光照、频繁更换护理人员 | 破坏昼夜节律，增加认知负荷 | ICU患者、术后恢复期患者 |
二、谵妄的治疗与管理
1. 病因治疗（核心原则）
- 控制原发疾病：针对感染使用抗生素（如头孢类）、纠正电解质紊乱（补钠、补钾）、改善器官功能（如透析治疗肾衰竭），从根本上消除脑功能异常的诱因。
- 调整药物方案：停用或减量已知诱发谵妄的药物（如苯二氮䓬类），优先选择对中枢影响较小的替代药物（如非甾体抗炎药替代阿片类镇痛）。
2. 支持性与环境干预
- 优化护理环境：保持病房安静，日间提供自然光，夜间降低光线；使用时钟、日历帮助定向，减少不必要的环境变动（如固定护理人员）。
- 基础生理支持：保证水分与营养供给（鼻饲或静脉营养），协助早期活动（如床上翻身、坐立）预防深静脉血栓，定期评估疼痛并合理镇痛（如非阿片类药物）。
- 家庭参与：鼓励家属陪伴，通过熟悉的声音、物品（如老照片）增强患者安全感，减少幻觉与妄想触发。
3. 对症药物治疗
- 抗精神病药物：首选氟哌啶醇（小剂量口服或肌注），适用于躁动、幻觉明显者，老年患者起始剂量0.5-2mg/日，避免锥体外系副作用；第二代药物如奥氮平、喹硫平耐受性较好，适用于合并睡眠障碍者。
- 苯二氮䓬类：仅用于酒精戒断性谵妄（如劳拉西泮），其他类型谵妄使用可能加重意识障碍，需严格遵医嘱。
- 辅助治疗：补充维生素B1（尤其酗酒者）、使用脑代谢改善剂（如胞磷胆碱），促进神经功能修复。
谵妄作为一种可逆性急性脑功能障碍，早期识别与综合干预是关键。通过积极治疗基础疾病、优化环境与护理、合理使用对症药物，可显著降低并发症（如跌倒、压疮）及远期认知下降风险。家属与医护人员需密切关注患者意识状态变化，尤其高危人群（老年、术后、重症患者），共同营造安全、熟悉的康复环境，促进症状缓解与功能恢复。
