1-3年

梅毒性角膜病变是由梅毒螺旋体感染引发的角膜炎症，主要通过胎盘传播（先天性）或性接触传播（获得性），其病理机制涉及螺旋体抗原诱导的免疫反应，导致角膜基质发生非化脓性炎症、新生血管长入和基质混浊，临床表现为视力下降、眼痛、畏光及角膜毛玻璃样改变，治疗以全身应用青霉素驱梅为核心，辅以局部糖皮质激素控制炎症。

一、病因与发病机制

1. 病原体与传播途径 梅毒性角膜病变由苍白密螺旋体（梅毒螺旋体）引起 。该病原体可通过性接触传播，这是成人获得性梅毒的主要途径，占95%以上 。在妊娠期间，梅毒螺旋体可经胎盘从母体传给胎儿，导致先天性梅毒 。螺旋体可通过黏膜或皮肤破损进入人体，随后经淋巴系统和血液播散至全身 。

2. 角膜病变的病理机制 梅毒性角膜病变并非直接由螺旋体大量繁殖破坏角膜组织所致，而是机体对梅毒螺旋体抗原产生的异常免疫反应结果 。感染后，螺旋体血行播散致敏角膜组织，此后隐存的螺旋体抗原或毒素随血流到达已致敏的角膜，引发局部抗原-抗体反应或抗原-抗体-补体复合物介导的炎症反应，导致角膜基质层出现非化脓性炎症、淋巴细胞浸润、血管翳形成和基质水肿 。这种免疫介导的损伤是角膜透明度丧失和视力损害的根本原因 。

二、临床表现与诊断

1. 主要症状与体征 患者常主诉视力模糊且难以矫正 ，伴有眼部疼痛、畏光、流泪等刺激症状 。裂隙灯检查可见特征性改变：早期角膜上方周边部呈雾状混浊和轻度水肿 ；随着病情进展，角膜呈毛玻璃样模糊，可见扇形分布的新生血管从角膜缘长入角膜板层间，称为“血管翳” 。病变多为双侧性，可先后或同时发病 。部分患者可能合并虹膜睫状体炎等其他眼部损害 。

2. 诊断依据与鉴别 诊断需结合眼部表现、全身症状及流行病学史。先天性梅毒性角膜病变常伴随马鞍鼻、Hutchinson齿、神经性耳聋等其他先天性梅毒体征 。获得性梅毒性角膜病变多发生在梅毒二期或晚期 。实验室检查是确诊的关键，包括梅毒血清学试验（如梅毒螺旋体颗粒凝集试验、梅毒螺旋体酶免疫试验） 。角膜刮片虽可用于筛查，但因梅毒螺旋体不易在角膜组织中大量检出，其阳性率低，主要依靠血清学检测支持诊断 。需与其他原因引起的角膜炎（如疱疹性角膜炎、Cogan综合征）相鉴别 。

三、治疗方案

1. 全身驱梅治疗 青霉素是治疗梅毒及梅毒性角膜病变的首选药物 。对于成人后天性梅毒，常用青霉素G肌注或静脉滴注 。具体方案通常为苄星青霉素240万U/次，每周肌注2～3次，持续一个月后进行第二疗程 。重症或神经梅毒患者需住院治疗，使用水剂青霉素G每日大剂量静脉滴注 。对于青霉素过敏者，可选用多西环素或头孢曲松作为替代方案 。

2. 局部抗炎治疗 为减轻角膜炎症反应、防止瘢痕形成和视力进一步损害，需配合局部应用糖皮质激素类滴眼液 。常用药物为肾上腺皮质激素，初始阶段可每2小时滴眼一次，待炎症明显消退后逐渐减少频率，维持数周后缓慢停药，以防复发 。口服泼尼松等糖皮质激素有时也被用于辅助控制炎症 。需注意，不推荐使用大剂量糖皮质激素冲击治疗 。

四、预后与预防 及时、规范的驱梅治疗联合恰当的局部抗炎管理，梅毒性角膜病变的预后一般良好 。若未能早期诊断和治疗，可能导致永久性角膜瘢痕、新生血管增生、继发性青光眼甚至失明 。预防的关键在于控制梅毒的传播，包括安全性行为、孕产妇梅毒筛查以及对感染者及其性伴侣的及时诊断和治疗。先天性梅毒可通过孕期筛查和干预有效避免。