肺淤血是因左心衰竭导致肺静脉血液回流受阻，肺血管内血液淤积的病理状态。
肺淤血（pulmonary congestion）的核心机制是左心功能不全，导致左心腔内压力升高，阻碍肺静脉血液回流，使血液滞留在肺血管内，引发肺部循环障碍和气体交换受损。常见于高血压、冠心病、心肌病、瓣膜病等心脏疾病，也可由感染、贫血、输液过多等因素诱发。
一、核心定义与病理机制
定义
肺淤血是肺部血管内血液异常淤积的病理状态，表现为肺体积增大、颜色暗红，切面可见泡沫状红色血性液体。其本质是左心衰竭导致的肺循环压力升高，属于心功能不全的重要临床表现。发病机制
- 左心压力升高：左心室收缩或舒张功能障碍（如心肌梗死、二尖瓣狭窄）→左心房压力升高→肺静脉回流受阻→肺毛细血管静水压升高。
- 血液淤积与渗出：肺静脉压力超过胶体渗透压时，液体渗入肺间质甚至肺泡，引发间质性肺水肿或肺泡性肺水肿，导致呼吸困难和缺氧。
二、常见病因与诱发因素
基础病因
病因类型 具体疾病 心脏疾病 高血压性心脏病、冠心病（急性心肌梗死）、心肌病（扩张型/肥厚型）、瓣膜病（二尖瓣狭窄/关闭不全）、急性左心衰竭 肺部及其他疾病 小细胞肺癌（压迫肺静脉）、老年人急性感染后肾炎（循环负荷过重）、严重贫血（心肌供氧不足） 诱发因素
- 急性因素：肺部感染、情绪激动、过量输液、妊娠、严重创伤。
- 慢性因素：长期高血压控制不佳、心律失常（如房颤）、不规律服药（如停用利尿剂）。
三、临床表现
典型症状
- 呼吸困难：早期为劳力性呼吸困难（活动后气促），随病情进展出现端坐呼吸（平卧时加重，需坐起缓解）、夜间阵发性呼吸困难（夜间憋醒，被迫坐起）。
- 咳嗽与咳痰：干咳或咳白色泡沫痰，严重时咳粉红色泡沫痰（肺泡内出血的特征表现）。
- 缺氧与发绀：口唇、指甲发绀（青紫色），伴乏力、头晕。
体征
- 肺部啰音：双肺底可闻及湿性啰音（水泡音），严重时布满全肺。
- 心脏体征：心率加快、心尖部舒张期奔马律，合并二尖瓣狭窄者可闻及舒张期隆隆样杂音。
四、诊断方法
检查项目
检查类型 具体项目 临床意义 实验室检查 BNP/NT-proBNP（心衰标志物）、血常规、肝肾功能、电解质 BNP＞100pg/mL提示心功能不全，指导病情评估 影像学检查 胸部X线（肺门影增大、肺纹理模糊、Kerley B线）、超声心动图（评估心功能及瓣膜结构） X线显示“蝴蝶翼”征提示急性肺水肿；超声明确病因 心电图 左心室肥厚（高电压）、心肌缺血（ST-T改变）、心律失常（如房颤） 辅助判断基础心脏疾病 诊断要点
- 病史：高血压、心脏病、近期感染或输液史。
- 症状：呼吸困难、粉红色泡沫痰、端坐呼吸。
- 检查：BNP升高+X线肺淤血表现+超声心动图异常。
五、治疗原则与措施
紧急处理（急性肺淤血）
- 体位：立即取端坐位，双下肢下垂，减少回心血量。
- 氧疗：高流量吸氧（6-8L/min），必要时面罩吸氧或无创呼吸机辅助通气。
- 药物：
- 利尿剂（呋塞米）：快速减少血容量，缓解肺水肿。
- 血管扩张剂（硝酸甘油）：降低心脏前后负荷。
- 正性肌力药（西地兰，适用于房颤合并快速心室率者）：增强心肌收缩力。
基础疾病治疗
- 高血压/冠心病：控制血压（如ACEI/ARB类药物）、改善心肌供血（如硝酸酯类）。
- 瓣膜病：重度二尖瓣狭窄者行经皮球囊二尖瓣扩张术或外科换瓣手术。
- 心肌病：β受体阻滞剂（美托洛尔）、醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）改善心室重构。
生活方式调整
- 限盐限水：每日盐摄入＜5g，液体入量＜1500mL（严重心衰者）。
- 避免诱因：预防感冒、控制体重、适度活动（如散步），避免情绪激动。
六、预后与预防
肺淤血的预后取决于病因和治疗时机。急性左心衰竭导致的肺淤血若及时救治可缓解，慢性肺淤血（如扩张型心肌病）则需长期管理。预防重点在于控制基础疾病（如高血压、糖尿病）、定期监测心功能（每3-6个月复查BNP和超声心动图），以及避免诱发因素（如过量输液）。
肺淤血是心功能不全的重要信号，早期识别劳力性呼吸困难、咳嗽等症状，及时就医并规范治疗，可显著改善生活质量，降低心衰恶化风险。
