泡性角结膜炎的病理过程通常持续1-3周,主要涉及角膜缘或结膜上皮下的淋巴细胞浸润和局部免疫反应。
泡性角结膜炎是一种由迟发型超敏反应引发的眼部炎症,常见于儿童和青少年,与结核杆菌抗原或其他微生物感染引发的免疫应答密切相关。其病理特征为角膜缘或结膜出现灰白色小结节(泡疹),周围充血,可伴随角膜上皮损伤或浅层基质浸润。
一、病理机制
免疫反应触发
- 抗原暴露:结核杆菌、葡萄球菌等微生物抗原激活Th1细胞,释放干扰素-γ和白细胞介素-2,引发局部炎症。
- 淋巴细胞聚集:CD4+ T细胞和巨噬细胞浸润角膜缘,形成肉芽肿性结节。
组织损伤过程
- 上皮脱落:泡疹破裂导致角膜上皮缺损,易继发感染。
- 新生血管形成:慢性炎症刺激血管内皮生长因子(VEGF)分泌,促进角膜血管翳生长。
| 病理阶段 | 主要特征 | 临床影响 |
|---|---|---|
| 急性期 | 淋巴细胞浸润、泡疹形成 | 眼红、异物感、畏光 |
| 慢性期 | 上皮溃疡、新生血管 | 视力模糊、角膜瘢痕风险 |
二、病理分型
- 单纯结膜型
病变局限于球结膜,结节较小且易自愈。
- 角膜缘型
累及角膜缘,易合并角膜浸润,愈合后可能遗留云翳。
- 混合型
同时侵犯结膜和角膜,炎症反应更持久。
三、相关因素
- 感染关联
- 结核感染:约30%患者结核菌素试验阳性。
- 葡萄球菌:睑缘炎患者更易复发。
- 非感染因素
维生素缺乏:维生素A或B2缺乏可能加重病情。
泡性角结膜炎的病理本质是免疫介导的局部炎症,早期干预可减少角膜并发症。糖皮质激素和抗生素联合治疗能有效控制炎症,但需警惕长期使用激素导致的眼压升高或白内障风险。患者应补充维生素并排查潜在感染源以预防复发。