基因突变、药物作用、电解质紊乱三大核心机制
Q-T间期延长是心室肌电活动异常导致复极时间延长的病理现象，其形成涉及遗传缺陷、药物毒性、代谢失衡等多重因素，严重时可引发致命性心律失常。
一、先天性形成机制
- 离子通道基因突变
先天性Q-T间期延长综合征多由KCNQ1、KCNH2、SCN5A等基因突变引起，导致心肌细胞钾、钠离子通道功能异常，复极过程受阻。此类突变呈常染色体显性遗传（Romano-Ward综合征）或隐性遗传伴耳聋（Jervell-Lange-Nielsen综合征）。 - 自主神经调节失衡
交感神经兴奋性增高或副交感神经活性降低，可能通过影响心脏电生理稳定性间接导致复极异常。
二、后天性诱发因素
药物毒性作用
药物类别 代表药物 作用机制 抗心律失常药 奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔 阻滞钾通道，延长复极时间 抗精神病药 氟哌啶醇、氯丙嗪 干扰离子通道，引发早期后除极 抗生素 红霉素、克拉霉素 抑制HERG钾通道，增加心律失常风险 电解质紊乱
- 低钾血症：降低心肌细胞膜对钾离子的通透性，延缓复极。
- 低镁血症：削弱钠-钾泵功能，加剧电活动不稳定。
- 低钙血症：影响动作电位平台期，间接延长复极时间。
心脏及全身性疾病
- 心肌缺血/梗死：局部心肌纤维化破坏电传导一致性。
- 二尖瓣脱垂：机械牵拉诱发心室肌电重构。
- 中枢神经系统病变：如脑卒中、颅内出血，通过自主神经失衡影响心脏电活动。
Q-T间期延长是遗传易感性与环境因素共同作用的结果，其形成机制复杂且相互关联。临床中需警惕药物使用、电解质监测及基础疾病管理，及时识别高危人群并采取干预措施，可显著降低恶性心律失常及猝死风险。
