超过60%的患者出现前部巩膜炎伴深层血管扩张
此病以免疫介导的巩膜炎症为核心特征，表现为结缔组织破坏与慢性肉芽肿性反应的共存。病理过程中，T细胞活化与血管炎共同导致巩膜基质降解，并伴随免疫复合物沉积引发的局部组织损伤。
一、炎症反应与免疫细胞浸润
淋巴细胞与巨噬细胞聚集
CD4+T细胞和浆细胞在巩膜层形成灶性浸润，释放IL-17和TNF-α，加剧胶原纤维破坏。血管炎性改变
小血管壁出现纤维素样坏死，伴中性粒细胞外渗，导致巩膜深层血管通透性异常升高。
| 病理特征 | 前部巩膜炎表现 | 后部巩膜炎表现 |
|---|---|---|
| 血管扩张 | 显著（80%病例） | 轻度（30%病例） |
| 免疫复合物沉积 | 多见于巩膜上层 | 集中于睫状体区域 |
| 胶原破坏程度 | 中至重度 | 轻度 |
二、基质降解与结构重塑
金属蛋白酶（MMPs）过度表达
MMP-1/3/9的异常激活导致巩膜胶原纤维断裂，形成局灶性薄壁区，严重时可进展为巩膜穿孔。纤维化与瘢痕形成
慢性期成纤维细胞增生伴随TGF-β1上调，引发巩膜硬化，影响眼球运动功能。
三、全身性免疫失调关联
HLA-B27基因相关性
约85%患者携带HLA-B27抗原，与关节炎及前葡萄膜炎的严重程度呈正相关。Th1/Th17免疫应答失衡
IFN-γ和IL-23水平升高，驱动自身反应性T细胞攻击巩膜组织。
该病的病理核心是免疫系统异常激活引发的巩膜血管炎与基质降解，其进程与遗传背景和细胞因子网络密切相关。早期识别深层血管扩张和免疫复合物沉积可为治疗提供关键依据，而抑制MMPs活性与调节Th17应答是潜在干预方向。
