继发性视神经萎缩可由多种原因引起，常见的有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等，儿童患病的原因更复杂
继发性视神经萎缩是一种较为严重的眼部疾病，通常由其他眼部疾病或全身疾病引起。它是指由于其他眼部疾病或全身疾病导致视神经受损，进而引起的视神经纤维变性和消失，最终导致视力下降、视野缺损等症状。下面详细介绍引发继发性视神经萎缩的原因。
常见病因
- 缺血：血液供应不足会影响视神经的营养和代谢，导致神经纤维受损。例如视网膜中央动脉阻塞，会使视神经急性缺血，引发萎缩。
- 炎症：视乳头炎、视乳头水肿、视网膜脉络膜炎等眼部炎症，若未得到及时治疗，炎症蔓延可能损伤视神经，导致萎缩。比如视乳头炎，炎症可直接侵犯视神经，引起神经纤维的破坏。
- 压迫：眶内肿瘤、颅内肿瘤等占位性病变，会对视神经产生压迫，阻碍神经传导，长期可导致视神经萎缩。像眶内肿瘤逐渐增大，会挤压视神经，影响其正常功能。
- 外伤：眼部受到外力撞击等外伤，可能直接损伤视神经，导致其萎缩。例如头部严重撞击可能损伤视神经管内的视神经。
- 脱髓鞘疾病：如肾上腺白质变性、多发性硬化等，会破坏神经纤维的髓鞘，影响神经传导，进而导致视神经萎缩。
儿童复杂病因
儿童患继发性视神经萎缩的原因更为复杂，以下是一些具体病因：
| 病因分类 | 具体疾病 |
|---|---|
| 染色体异常 | 猫叫综合征、染色体18长臂部分缺失 |
| 脂性疾病 | Tay - sachs病、Sandhoffs病、乳糖基酰基(神经)鞘氨醇中毒症、NIEMANN - Pieck病、α - β - 脂蛋白血症（Bassen - kornzwig综合征） |
| 粘多糖病 | Hurlers粘多糖病、同胱氨酸尿病 |
| 矿物代谢缺陷及其代谢 | Menkes病、幼年性糖尿病、胰腺囊性纤维变性、全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers - Schönberg病 |
| 遗传性视网膜色素变性 | Ushers综合征、Kesrns - Sayer综合征、Alstrom综合征 |
| 灰质病 | Battens病、婴儿神经轴索营养不良症、Hallervorden - Spatz病 |
| 小脑性共济失调 | Behr视神经萎缩、Marie共济失调、遗传性运动或感觉性多神经病变、Charcot - Marie - Tooth病、橄榄体 - 桥脑小脑变性 |
| 原发性白质病变 | 异常性脑白质变性、Krabbers病、海绵质白质变性（Canaran）、啫苏丹白质变性 |
| 脱髓鞘疾病 | 肾上腺白质变性、多发性硬化 |
| 家族性视神经萎缩 | Leber病、婴儿型视神经萎缩（隐性、显性） |
| 颅内压增高 | 假脑瘤、颅内出血、颅骨狭窄症、导水管阻塞、脑积水 |
了解继发性视神经萎缩的病因，有助于我们更好地预防和治疗该疾病。对于有相关危险因素的人群，应定期进行眼部检查，以便早期发现和治疗。积极治疗原发疾病，避免病情进展导致视神经萎缩。
