水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染及潜伏再激活
水痘-带状疱疹性葡萄膜炎的常见原因是水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染，包括原发性感染后的潜伏病毒再激活，以及免疫功能低下等诱因导致病毒侵袭眼部葡萄膜组织。病毒可通过神经逆行传播或血液播散累及眼部，引发葡萄膜炎症反应。
一、病毒感染与潜伏再激活机制
1. 原发性感染
儿童期首次感染VZV表现为水痘，病毒通过呼吸道飞沫传播，侵入人体后经血液播散至全身，引发皮肤黏膜疱疹。感染后，病毒可潜伏于脊髓背根神经节或颅神经感觉神经节（如三叉神经节），长期处于休眠状态。
2. 潜伏病毒再激活
当机体免疫力下降时，潜伏的VZV被激活，沿感觉神经轴突逆行传播至皮肤，引起带状疱疹。若病毒侵袭三叉神经眼支，可直接累及眼部组织，诱发葡萄膜炎。常见激活诱因包括：
- 年龄增长（中老年人群高发）
- 免疫抑制状态（如艾滋病、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂）
- 创伤、手术、放射治疗或慢性疾病（如糖尿病）
二、眼部感染途径与病理过程
1. 病毒传播路径
VZV主要通过两种途径侵犯葡萄膜：
- 神经途径：激活的病毒沿三叉神经眼支直接扩散至虹膜、睫状体或脉络膜。
- 血液途径：病毒入血后形成病毒血症，经血循环播散至眼部葡萄膜组织。
2. 炎症反应机制
病毒感染后，直接损伤眼部细胞并触发免疫炎症反应，导致葡萄膜血管充血、水肿及渗出。炎症可累及前葡萄膜（虹膜睫状体炎）、后葡萄膜（脉络膜炎）或全葡萄膜，表现为眼红、疼痛、畏光、视力下降等症状。
三、高危因素与诱发条件
1. 免疫功能异常
| 高危人群 | 免疫状态特点 | 发病风险 |
|---|---|---|
| 中老年人群 | 免疫功能随年龄自然衰退 | 带状疱疹后葡萄膜炎风险增加 |
| 艾滋病患者 | CD4+T细胞显著减少，免疫防御能力丧失 | 易发生重症葡萄膜炎 |
| 器官移植受者 | 长期使用免疫抑制剂（如环孢素） | 病毒激活概率升高 |
| 糖尿病患者 | 免疫调节紊乱，黏膜屏障功能减弱 | 合并感染风险增加 |
2. 局部与环境因素
- 眼部创伤：如角膜擦伤、眼科手术后，葡萄膜暴露于病毒的风险升高。
- 季节因素：温带地区冬末春初气候利于病毒繁殖，发病概率增加。
- 既往水痘/带状疱疹病史：有水痘感染史者，病毒潜伏神经节内，再激活时更易累及眼部。
水痘-带状疱疹性葡萄膜炎的核心病因为VZV感染，其发病依赖于病毒潜伏与再激活机制，免疫功能下降是主要诱因。预防需关注提高免疫力、避免创伤及控制基础疾病，早期识别带状疱疹眼部症状（如眼痛、视力模糊）可降低视功能损害风险。
