上腹部不适、营养吸收障碍、全身炎症反应风险增加
胃肠粘膜的通透性增高 会导致肠道屏障功能受损，使得本应被阻挡在肠腔内的物质，如未完全消化的食物大分子、细菌及其毒素（如内毒素脂多糖）等，异常地穿过胃肠粘膜进入血液循环 。这不仅可能直接引起局部消化道症状，如上腹部不适 ，还会因血浆蛋白等物质从胃肠道漏出而造成营养丢失 ，更严重的是会激活全身免疫系统，引发或加剧全身炎症反应 ，甚至导致肠道细菌移位 ，与多种系统性疾病的发生发展相关。
一、主要临床症状与体征
消化道局部表现 胃肠粘膜的通透性增高 最直接的局部症状常表现为上腹部不适，这种不适感在早期可能较为轻微，容易被忽视 。当病因是胃癌或结肠癌时，因癌组织坏死脱落，可导致相应部位胃肠粘膜的通透性增高，并伴随血浆蛋白大量从胃肠道漏出丢失 。
全身性影响与并发症
对比项
机制/表现
潜在后果
营养吸收障碍
血浆蛋白等大分子物质从受损的胃肠粘膜漏出 ；肠道吸收功能紊乱。
低蛋白血症、营养不良、体重下降、免疫力降低。
免疫系统激活
肠道细菌、内毒素（如LPS）等穿过通透性增高的屏障进入血液，激活免疫细胞，促炎因子分泌增加 。
引发或加重全身炎症反应 ，可能导致发热、疲劳、关节痛等非特异性症状。
肠道菌群移位
肠壁通透性增高，破坏了肠道作为物理屏障的功能，使得肠道内细菌有机会移位至肠外组织或血液中 。
增加局部或全身性感染风险，如腹腔感染、败血症等。
二、潜在诱因与相关病理状态
疾病相关因素 多种疾病状态可导致胃肠粘膜的通透性增高。例如，胃肠道恶性肿瘤（如胃癌、结肠癌）因组织坏死可直接损伤粘膜 。放射性治疗可损伤胃、十二指肠黏膜屏障，导致肠道黏膜通透性增加 。长期处于高原缺氧环境也可能通过诱发上皮细胞凋亡、破坏细胞间紧密连接等方式，导致通透性增高 。
分子与细胞机制 胃肠粘膜的通透性增高 常与肠黏膜细胞间的紧密连接结构受损有关 。多种因素，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、环氧合酶-2（COX-2）等细胞因子的表达释放 ，或一氧化氮（NO）及其代谢产物、氧自由基的作用 ，都可能参与破坏这些连接，最终导致肠壁通透性增高 。
胃肠粘膜的通透性增高 是一个涉及局部消化道症状、全身营养状态、免疫反应乃至感染风险的复杂病理过程，其表现多样，从轻微的上腹部不适到严重的全身性炎症和感染，根源在于肠道屏障功能的破坏，使得肠腔内容物异常进入体内循环，触发一系列连锁反应。
