卒中后中枢性疼痛（Central Post-Stroke Pain, CPSP）是一种由脑卒中损伤感觉传导通路导致的神经病理性疼痛，主要表现为受损区域的自发性疼痛或异常性疼痛（如触碰引发剧痛）。
该病症并非源于肌肉或骨骼损伤，而是大脑感觉处理中枢受损后产生的“错误信号”，患者常描述为烧灼感、针刺感、电击样或麻木伴痛感，严重影响卒中后的功能恢复与生活质量。在广西河池等以脑血管病高发为特点的地区，康复科面对大量卒中幸存者，其中约8%-10%会发展为CPSP，因其病因复杂、治疗反应差，已成为康复医学中的难点之一。早期识别、精准评估与多模式干预是改善预后的关键。
一、 认识卒中后中枢性疼痛
定义与发病机制
卒中后中枢性疼痛是由于脑卒中（多为丘脑、内囊、脑干或顶叶皮层病变）损伤了痛觉传导通路或中枢调节系统，导致痛觉信号处理异常。正常情况下，疼痛信号经脊髓、丘脑传递至大脑皮层进行识别与调控。当这些通路受损，大脑可能错误地将非痛性刺激解读为疼痛，或在无外界刺激时产生持续性疼痛。这种中枢敏化过程涉及多种神经递质（如谷氨酸、P物质）和离子通道的异常活动。临床表现特征
疼痛通常在卒中后数天至数月内出现，多位于偏瘫侧肢体，但也可能累及面部或躯干。典型症状包括：持续性烧灼样或麻木样疼痛、阵发性电击样刺痛、对轻微触碰（如衣物摩擦）产生剧烈痛感（触诱发痛），以及温度觉异常（冷刺激诱发热痛）。疼痛程度常与外界刺激不成比例，夜间加重，情绪波动或疲劳可加剧症状。诊断标准与评估工具
诊断主要依据临床病史、神经系统检查及影像学（MRI）确认卒中病灶与疼痛区域的解剖关联。常用诊断标准包括：疼痛出现在与卒中病灶相对应的躯体区域；卒中后出现持续性或阵发性疼痛；排除其他可能导致疼痛的病因（如肩手综合征、带状疱疹后神经痛）。评估工具包括视觉模拟评分（VAS）、McGill疼痛问卷、DN4神经病理性疼痛筛查量表等，用于量化疼痛强度与性质。
二、 广西河池地区康复科的临床应对策略
药物治疗方案对比
药物类别 代表药物 起效时间 常见副作用 适用人群特点 抗抑郁药 阿米替林、度洛西汀 1-2周 口干、嗜睡、便秘 伴有抑郁或睡眠障碍者 抗癫痫药 加巴喷丁、普瑞巴林 3-7天 头晕、嗜睡、水肿 自发性电击样疼痛为主 NMDA受体拮抗剂 氯胺酮（低剂量） 数小时至1天 幻觉、血压升高 难治性疼痛，需严密监护 局部用药 5%利多卡因贴剂 1-2小时 局部红斑、瘙痒 局限性疼痛区域 药物选择需个体化，通常从低剂量起始，逐步滴定至有效剂量。联合用药可能增强疗效，但需警惕药物相互作用。
非药物康复干预手段
- 物理因子治疗：经皮神经电刺激（TENS）通过高频低强度电流干扰痛觉传导，缓解局部疼痛；重复经颅磁刺激（rTMS）作用于对侧运动皮层，调节皮层兴奋性，减轻中枢敏化。
- 作业治疗与感觉再训练：通过渐进性触觉脱敏训练（如不同质地物品触摸）、本体感觉强化练习，帮助大脑重新建立正确的体感地图，减少触诱发痛。
- 心理干预：认知行为疗法（CBT）帮助患者调整对疼痛的认知，减少焦虑与灾难化思维；正念减压训练提升疼痛耐受力。
多学科协作模式
在河池地区，康复科常联合神经内科、疼痛科、心理科组建多学科团队，实现从急性期到恢复期的连续管理。定期开展病例讨论，制定个体化康复计划，确保药物、康复训练与心理支持同步推进。社区康复网络的建立也促进了患者出院后的持续随访与干预调整。
三、 长期管理与生活质量提升
家庭支持与自我管理教育
指导家属理解中枢性疼痛的神经机制，避免误认为“装病”或“过度敏感”。教育患者掌握疼痛日记记录、放松技巧（如深呼吸、渐进性肌肉放松）及安全的居家活动方式，增强自我效能感。预防并发症与功能代偿
持续疼痛易导致患肢活动减少，继发关节挛缩、肌肉萎缩。康复训练需兼顾疼痛控制与功能维持，使用辅助器具（如矫形器）减轻肢体负担，促进日常生活活动能力（ADL）恢复。新兴技术与未来方向
随着精准医学发展，脑机接口、虚拟现实（VR）辅助康复等技术在疼痛调控中展现出潜力。河池地区部分康复机构已试点引入数字化评估系统，实现疼痛数据的动态监测与远程管理。
有效的康复不仅在于减轻疼痛强度，更在于帮助患者重建对身体的掌控感，逐步回归社会角色。通过科学评估、综合干预与长期支持，即使面对顽固的卒中后中枢性疼痛，也能显著改善患者的生存状态与幸福感。
