紫外线照射、遗传、免疫反应、慢性炎症刺激等，是翼状胬肉形成的主要原因。
翼状胬肉是局部球结膜纤维血管组织增生侵犯角膜的一种良性增生性病变，其形成与多种因素相关，主要是紫外线照射、遗传、免疫反应、慢性炎症刺激等。这些因素可单独或共同作用，导致翼状胬肉的发生。
一、紫外线照射
- 发病机制：紫外线被角膜结膜吸收后，会引起细胞损坏及随后的细胞增生。紫外线可诱导活性氧簇的产生，这些活性物质能损伤细胞的 DNA、蛋白质和脂质，导致细胞功能异常和死亡。为了修复受损组织，机体启动细胞增殖机制，从而促使翼状胬肉的形成。
- 流行病学证据：流行病学调查结果表明，生活在炎热、日照量大及多尘地区的人群发病率明显升高。赤道附近气候炎热、日照量大、紫外线强，当地人群发病率较其他地区明显较高。长期从事户外工作，如渔民、农民、海员、砂石工人等，由于长时间暴露在阳光下，患翼状胬肉的风险显著增加。
二、遗传因素
- 遗传模式：遗传对翼状胬肉的发生有一定的影响，但不起决定性的作用。这种遗传是一种低外显率的显性遗传。也就是说，即使携带相关遗传基因，也不一定会发病，环境因素在疾病的发生发展中起着重要作用。
- 遗传因素的作用：遗传因素可能使个体的眼组织对环境刺激更为敏感，增加了发生翼状胬肉的倾向性。例如，某些遗传变异可能影响眼表细胞的代谢、增殖和分化，使这些细胞在受到紫外线、炎症等刺激时，更容易发生异常增生，进而形成翼状胬肉。但具体的遗传基因和分子机制仍有待进一步研究。
三、免疫因素
- 免疫细胞浸润：在翼状胬肉组织内发现有浆细胞、淋巴细胞浸润。单克隆抗体研究表明，几乎所有的淋巴细胞都是 T 细胞，这些细胞可引起细胞介导免疫反应和 IV 型超敏反应。T 细胞被激活后，会释放多种细胞因子，招募更多的免疫细胞到病变部位，引发炎症反应，促进组织增生。
- 免疫球蛋白参与：免疫荧光研究显示，翼状胬肉组织内存在 IgG 和 IgE。IgG 主要在角膜基质内，与浆细胞和淋巴细胞浸润的区域相一致，可能参与了免疫复合物的形成和炎症反应的放大。IgE 主要分布于上皮、基质区域，其出现表明 I 型或速发型超敏反应。若 IgE 持续存在，将导致慢性炎症。这种抗原的刺激可来自像花粉、灰尘颗粒或甚至病毒那样的外源性因素。体液和细胞介导的超敏反应与翼状胬肉的发生有密切关系。
四、慢性炎症及增生性因素
- 炎症刺激与组织反应：来自于任何原因的慢性炎症，如发生于角巩膜缘部的局灶性结膜炎等，都可导致炎症性水肿、修复和新生血管生成，形成翼状胬肉所特有的纤维血管反应。炎症状态下，炎症细胞释放的炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，可促进血管内皮细胞的增殖和迁移，诱导新生血管形成。这些炎症介质还能刺激成纤维细胞增生，合成和分泌大量的细胞外基质，导致组织增厚和纤维化，最终形成翼状胬肉。
- 眼部局部因素：眼部的一些局部因素，如泪膜异常、泪液分泌不足等，可使角膜、结膜局部干燥，导致局部组织抵抗力下降，容易受到外界刺激和感染，进而引发慢性炎症，促进翼状胬肉的发生。眼内直肌的节制韧带发育过强等解剖因素，也可能与翼状胬肉的发生有关，但其具体机制尚不清楚。
翼状胬肉的形成是多种因素综合作用的结果。紫外线照射、遗传、免疫反应、慢性炎症刺激等在翼状胬肉的发生发展中均起着重要作用。了解这些因素，有助于我们采取针对性的预防措施，如避免长时间暴露在阳光下、注意眼部卫生、积极治疗眼部慢性炎症等，以降低翼状胬肉的发生风险。
