超过80%的肺部疾病与长期吸烟或环境暴露相关
肺受累指肺部因多种内外因素导致结构损伤或功能异常，常见诱因包括感染、吸烟、环境污染、遗传易感性及全身性疾病。其发生机制涉及炎症反应、氧化应激、纤维化等病理过程，不同病因可能单独或协同作用，最终引发慢性阻塞性肺病（COPD）、间质性肺病、肺纤维化等疾病。
（一）主要诱因分类
1.外源性因素
吸烟与二手烟
烟草燃烧释放的焦油、尼古丁及自由基可破坏肺泡结构，诱发慢性炎症。长期吸烟者患COPD的风险较非吸烟者高5-10倍，肺癌风险增加15-30倍。病原体感染
细菌（如结核分枝杆菌）、病毒（如流感病毒）或真菌感染可引发急性肺损伤，若未及时控制可能进展为肺纤维化或脓胸。例如，结核感染后肺纤维化发生率可达20%-30%。环境与职业暴露
PM2.5、石棉、二氧化硅等颗粒物长期吸入可导致尘肺病或间质性肺炎。工业从业者（如矿工、建筑工人）的肺受累风险较普通人群高3-8倍。
2.内源性因素
遗传与基因突变
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、CFTR基因突变等遗传病可直接引发肺气肿或囊性纤维化。家族性肺纤维化患者的一级亲属患病风险增加2-5倍。自身免疫性疾病
系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病可能伴随肺间质病变，约30%-40%的患者出现肺受累，机制涉及免疫复合物沉积及慢性炎症。
3.其他相关因素
代谢与激素异常
肥胖或糖尿病可能通过脂毒性及高血糖状态加剧肺部氧化损伤，增加感染风险。药物或放射治疗
化疗药物（如博来霉素）或胸部放疗可诱发药物性肺损伤，发生率约为5%-15%。
（二）不同病因的临床特征对比
| 对比项 | 吸烟相关肺病 | 感染性肺损伤 | 自身免疫性肺病 |
|---|---|---|---|
| 典型疾病 | COPD、肺癌 | 肺炎、肺结核 | 间质性肺炎、肺血管炎 |
| 发病年龄 | 40岁以上 | 各年龄段 | 30-60岁 |
| 症状特点 | 慢性咳嗽、呼吸困难 | 发热、脓痰 | 干咳、活动后气促 |
| 影像学表现 | 肺气肿、肺纹理增粗 | 实变影、空洞 | 网格状阴影、磨玻璃影 |
| 治疗侧重 | 戒烟、支气管扩张剂 | 抗感染、引流 | 免疫抑制剂、激素 |
（三）病理机制与干预策略
吸烟及环境暴露通过激活肺巨噬细胞、释放蛋白酶导致基质降解；感染则通过TLR信号通路引发炎症风暴；自身免疫性疾病以Th17细胞过度活化为特征。早期干预（如戒烟、疫苗接种、避免粉尘暴露）可降低50%-70%的肺受累风险。对于遗传易感人群，基因筛查及定期肺功能监测尤为重要。
肺受累的防治需结合病因管理、生活方式调整及定期筛查。公众应重视呼吸道症状的早期识别，避免长期暴露于高危环境，同时通过戒烟、接种疫苗等措施主动降低风险，以实现肺健康的长期维护。
