约70%的肝硬化患者会并发门静脉高压性胃病
门静脉高压性胃病是由于门静脉系统压力升高导致胃黏膜血流动力学改变，进而引发胃黏膜屏障受损和炎症反应的一种病理状态，其本质是门静脉高压在消化系统的局部表现。
一、发病机制
1. 门静脉高压的直接作用
门静脉压力升高（通常＞12mmHg）会导致胃黏膜血管扩张、血流淤滞，并激活局部炎症因子。这种高压状态使胃黏膜毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，进一步加重黏膜损伤。
2. 胃黏膜屏障破坏
胃黏膜上皮细胞因缺血缺氧而萎缩，黏液层变薄，碳酸氢盐分泌减少，导致胃酸更容易侵袭黏膜深层。前列腺素E2等保护因子合成不足，削弱了黏膜的自我修复能力。
3. 体液因子失衡
一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）等血管活性物质在门静脉高压时分泌异常，前者过度扩张血管导致充血性损伤，后者则加剧微循环障碍。
表：门静脉高压性胃病的关键病理变化
| 病理特征 | 具体表现 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 血管扩张 | 胃黏膜蛇皮样/马赛克样改变 | 内镜下诊断标志 |
| 黏膜萎缩 | 腺体减少、间质纤维化 | 增加溃疡和出血风险 |
| 炎症浸润 | 淋巴细胞、中性粒细胞聚集 | 加重黏膜损伤 |
二、临床表现与诊断
1. 常见症状
患者多表现为慢性上腹隐痛、腹胀、食欲减退，严重时可出现黑便或呕血（占上消化道出血的10%-30%）。症状与门静脉压力水平呈正相关，但缺乏特异性。
2. 内镜与病理学特征
胃镜检查是诊断金标准，典型表现为胃黏膜弥漫性充血、猩红热样疹或樱桃红斑点。病理可见黏膜层血管扭曲扩张，固有层水肿，但炎症反应较轻（区别于普通胃炎）。
表：门静脉高压性胃病与普通胃炎的鉴别要点
| 鉴别项 | 门静脉高压性胃病 | 普通胃炎 |
|---|---|---|
| 病因 | 门静脉高压 | 幽门螺杆菌/药物/酒精 |
| 内镜表现 | 弥漫性充血、蛇皮样改变 | 局灶性红斑、糜烂 |
| 出血风险 | 高（反复性） | 低（多为急性） |
三、治疗与管理
1. 降低门静脉压力
非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）通过减少心输出量和内脏血流，可降低门静脉压力15%-20%。经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）适用于药物无效的难治性患者，但可能诱发肝性脑病。
2. 胃黏膜保护与修复
质子泵抑制剂（PPI）可抑制胃酸分泌，但需长期使用时警惕低镁血症等副作用。胃黏膜保护剂（如硫糖铝）能形成物理屏障，促进上皮细胞再生。
3. 并发症处理
急性出血时首选血管加压素或生长抑素类似物控制血流，同时内镜下套扎术或组织胶注射可止血。对于难治性贫血，需补充铁剂和促红细胞生成素。
门静脉高压性胃病是肝硬化患者常见的严重并发症，其发生与门静脉血流动力学异常、黏膜屏障功能丧失及体液调节紊乱密切相关。早期通过内镜筛查和压力监测可识别高风险人群，而综合治疗（降门压、护黏膜、防出血）是改善预后的关键。
