结膜干燥斑（Bitot斑）是维生素A缺乏症的典型眼部表现，多见于儿童，可导致角膜软化甚至失明。
结膜干燥斑是结膜上皮细胞角化和杯状细胞丧失的病理表现，因维生素A缺乏导致泪液分泌减少，引发结膜干燥和鳞状化生。斑块多出现在睑裂区结膜，呈白色泡沫状或蜡样隆起，由角化上皮细胞、细菌和脂质堆积形成。其病理机制涉及视黄醇代谢障碍、上皮细胞分化异常及局部免疫微环境改变。
一、病理机制
维生素A缺乏的影响
- 视黄酸信号通路中断：维生素A是视黄酸前体，缺乏时导致角膜和结膜上皮细胞增殖分化异常，表层细胞角化过度。
- 杯状细胞凋亡：结膜中分泌黏蛋白的杯状细胞数量显著减少，泪膜稳定性下降。
组织学特征
对比项 正常结膜 干燥斑区域 上皮层 非角化复层鳞状上皮 角化复层鳞状上皮 杯状细胞密度 高（约1000个/mm²） 极低或缺失 炎症细胞浸润 无 淋巴细胞和巨噬细胞浸润 继发性改变
- 泪膜破裂时间缩短：因黏蛋白层缺失，泪液蒸发加速。
- 继发感染风险：角化上皮易被革兰氏阳性菌定植，加重炎症。
二、临床表现与进展
早期症状
- 夜盲症（最早表现）因视网膜视紫红质合成不足。
- 结膜失去光泽，出现Bitot斑。
晚期并发症
角膜软化：基质溶解、穿孔，最终导致不可逆性失明。
三、诊断与治疗
诊断依据
- 血清视黄醇水平＜0.7 μmol/L。
- 结膜印迹细胞学检查：显示角化上皮和杯状细胞缺失。
治疗原则
- 紧急补充维生素A：口服或肌注高剂量视黄醇（5万IU/日）。
- 局部润滑：人工泪液联合抗生素眼膏预防感染。
结膜干燥斑的病理本质是营养缺乏性上皮病变，及时干预可逆转早期损伤。公众需关注膳食维生素A摄入（如动物肝脏、深色蔬菜），高危人群建议定期筛查血清视黄醇。其病理变化警示全身代谢紊乱与局部组织修复失衡的相互作用，是临床预防盲症的关键靶点之一。
