约1/3的糖尿病患者会发生视网膜病变，病程超过15年者患病率高达80%
糖尿病性视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症，由长期高血糖导致视网膜血管损伤引发，早期无明显症状，晚期可致不可逆视力丧失甚至失明。其本质是视网膜微循环障碍，表现为血管渗漏、缺血、异常新生血管形成，最终引发黄斑水肿、玻璃体积血或牵引性视网膜脱离等严重病变。
一、发病机制与高危因素
高血糖损伤血管
长期血糖波动直接破坏视网膜毛细血管内皮细胞，导致微动脉瘤、血管壁渗漏（硬性渗出）及局部缺血（棉绒斑）。缺血区域释放促血管生成因子，刺激异常新生血管生长，此类血管易破裂出血并引发纤维增殖（ $CITE_{10}）。病程与血糖控制
风险因素 关联性 典型表现 糖尿病病程 病程＞10年风险显著增加 微血管瘤、出血点 血糖控制水平 HbA1c＞7%加速病变 黄斑水肿、渗出 血压与血脂 高血压加重血管渗漏 静脉串珠样改变、广泛出血 数据统计显示，病程15年以上者80%出现视网膜病变，血糖失控者进展速度加快3-5倍（ ）。 其他风险协同作用
妊娠、吸烟、高胆固醇血症及遗传因素可加速病变，合并糖尿病肾病者视网膜病变风险提高2倍（ $CITE_{15}）。
二、临床表现与分期
早期隐匿性
患者仅出现视物模糊或轻微变形，易误认为疲劳或老花。黄斑区缺血是早期功能损害的核心，但常规视力检查可能无异常（ $CITE_{12}）。非增殖期与增殖期
分期 特征性表现 并发症风险 非增殖期 微动脉瘤、出血、硬性渗出 低 增殖期 新生血管、玻璃体积血、纤维增殖 高（失明） 国际分期标准将非增殖期细分为轻、中、重度，增殖期以新生血管形成为标志，可合并牵拉性视网膜脱离（ $CITE_{13}）。 晚期致盲性病变
新生血管性青光眼（眼压急剧升高）及黄斑裂孔是终末期常见表现，患者视力多降至0.1以下（ $CITE_{12}）。
三、诊断与筛查
眼底检查为核心手段
散瞳眼底镜可直接观察微动脉瘤、出血及渗出，彩色眼底照相用于记录病变范围，灵敏度＞90%（$CITE_{11} $CITE_{20}）。影像学技术辅助评估
- 荧光素血管造影：定位渗漏血管及无灌注区，指导激光治疗；
- 光学相干断层扫描（OCT）：量化黄斑厚度，监测水肿进展（$CITE_{11} $CITE_{20}）。
筛查频率建议
患者类型 首次筛查时间 随访间隔 1型糖尿病 发病后5年 每年1次 2型糖尿病 确诊时 每6-12月 妊娠期糖尿病 孕早期 每3月
四、治疗与管理
基础防控：血糖、血压、血脂三达标
糖化血红蛋白（HbA1c）需控制在7%以下，收缩压＜130mmHg，低密度脂蛋白＜2.6mmol/L。针对性治疗手段
- 激光光凝术：用于增殖期病变，减少缺血区氧耗，降低新生血管活性（有效率70-80%）；
- 抗VEGF药物（如雷珠单抗）：抑制血管渗漏，改善黄斑水肿，视力提升率约40%；
- 玻璃体切除术：清除积血及增殖膜，挽救晚期视力（ $CITE_{13}）。
长期随访与患者教育
建立终身随访体系，强调自我血糖监测及视网膜病变预警症状（如飞蚊症、视野缺损）。
糖尿病性视网膜病变的防治关键在于早筛早治，通过多学科协作将失明风险降低50%以上。公众需明确糖尿病病程与视网膜损害的强关联性，确诊糖尿病后立即启动眼底筛查，并终身坚持代谢指标控制与眼科随访。
