95%以上病例由细菌感染引起，主要累及眼眶脂肪组织，表现为急性化脓性炎症反应。
眼眶蜂窝织炎是一种严重的感染性疾病，其基本病理变化涉及组织炎症、血管反应和细胞浸润等多个层面，最终导致眼眶结构破坏和功能障碍。这种病理过程通常由细菌感染引发，通过血行播散或邻近组织蔓延进入眼眶，引发一系列连锁反应。
一、炎症反应与组织损伤
急性炎症期
在感染初期，病原体（如金黄色葡萄球菌、链球菌等）激活免疫系统，导致血管扩张和通透性增加。此时血浆蛋白和中性粒细胞渗出至组织间隙，形成水肿和炎性浸润。眼眶内疏松结缔组织因富含脂肪而更易扩散感染，表现为红肿热痛等典型症状。表：眼眶蜂窝织炎急性期主要病理特征
病理特征 表现 临床意义 血管扩张 局部充血、血流加快 加重组织缺氧 渗出液积聚 眼眶压力升高 可能压迫视神经 中性粒细胞浸润 化脓性病变形成 提示细菌感染 组织坏死与化脓
随着炎症进展，中性粒细胞释放溶酶体酶，导致脂肪细胞和纤维组织溶解坏死，形成脓肿。若未及时控制，脓液可能扩散至颅内或邻近窦腔，引发海绵窦血栓等严重并发症。
二、血管与神经受累
静脉回流障碍
眼眶内炎症水肿压迫静脉丛，导致血液淤滞和血栓形成。这种循环障碍进一步加剧组织缺氧，形成恶性循环。临床可见眼球突出、结膜水肿等体征。视神经损害
当炎症蔓延至视神经鞘或直接压迫视神经时，可出现视力下降甚至失明。病理上表现为神经纤维水肿和脱髓鞘改变，严重者发生轴突变性。表：血管与神经受累的病理后果
受累结构 病理变化 潜在风险 眼上静脉 血栓性静脉炎 感染向颅内扩散 视神经 炎性浸润与压迫 永久性视力丧失 眼外肌 肌肉水肿与纤维化 眼球运动障碍
三、全身与局部并发症
全身性感染
严重病例中，细菌毒素入血可引发败血症或脓毒血症，表现为高热、寒战等全身症状。病理上可见多器官炎症反应，如肝脾肿大或肾小球损伤。局部结构破坏
长期慢性炎症导致纤维组织增生，形成瘢痕挛缩，可能造成眼睑畸形或眼球内陷。骨膜炎症可侵蚀眶壁骨骼，引发骨髓炎。
眼眶蜂窝织炎的病理变化是一个动态发展的过程，从初始的急性炎症到后期的组织修复或不可逆损伤，其严重程度取决于病原体毒力、宿主免疫状态及治疗干预时机。早期识别这些病理特征对预防视力丧失和生命威胁至关重要。