5-12天潜伏期，腺病毒8型感染率达70%
流行性角结膜炎是由腺病毒感染引起的急性传染性眼病，其病理核心为病毒在角膜及结膜上皮细胞内复制，引发宿主免疫反应，导致细胞损伤及炎症级联反应。
一、病原体与感染机制
病毒特性
- 腺病毒（主要为8型、19型、37型）直径60-90nm，含双链DNA，通过五邻体蛋白与宿主细胞受体结合（ ）。
- 复制过程：病毒侵入细胞核，利用宿主资源合成病毒蛋白，抑制细胞正常功能，形成核内包涵体。
传播途径
传播方式 风险场景 病理关联 直接接触 揉眼后触摸公共物品 病毒通过黏膜侵入结膜上皮细胞 医源性感染 眼科器械污染 角膜细胞直接暴露于高浓度病毒 水体传播 游泳池、公共浴池 结膜接触含病毒水体后发生弥漫性感染
二、病理改变过程
结膜病变
- 急性期：结膜充血、水肿，大量滤泡形成（穹窿部最明显），伴伪膜及点状出血。
- 恢复期：滤泡逐渐吸收，结膜瘢痕罕见。
角膜损伤
- 上皮下浸润：感染后7-10天出现针尖样灰白色点状浸润，为淋巴细胞及单核细胞聚集。
- 免疫介导反应：病毒抗原激活T细胞，释放炎性因子（如IL-6、TNF-α），加重角膜混浊。
三、免疫反应与组织损伤
先天免疫应答
结膜杯状细胞分泌黏蛋白，试图包裹病毒；泪液中IgA抗体中和部分病毒。
适应性免疫激活
- CD8+ T细胞：识别感染细胞并诱导凋亡，同时导致角膜基质层炎症。
- 抗体依赖增强（ADE）：少数病例中，预存抗体可能加重二次感染。
流行性角结膜炎的病理本质是病毒复制与宿主免疫的博弈，其角膜病变多由免疫过激而非直接病毒毒性导致。早期隔离、避免揉眼及规范器械消毒可显著降低传播风险，而皮质类固醇需慎用以免加重病毒扩散。