约60%-70%的成年人会出现不同程度的眉部下垂
眉部位置降低或下垂主要由衰老、遗传因素、肌肉过度活动及外部损伤共同导致。随着年龄增长，皮肤弹性纤维逐渐流失，额肌与眼轮匝肌的力学失衡会牵拉眉部，而先天性额骨发育较高或长期眯眼等习惯则会加速这一过程。
（一）生理性衰老
皮肤与筋膜层松弛
40岁后，胶原蛋白以每年1%的速度流失，导致眉部支撑结构（如SMAS筋膜）松弛，无法维持眉骨附着点的稳定性。肌肉功能衰退
额肌（提升眉毛的主要肌肉）因神经支配减弱而萎缩，而降眉肌（如皱眉肌）持续收缩，形成力学失衡。骨骼吸收与容量流失
颧骨和眉弓的骨质吸收使软组织支撑基础减少，叠加面部脂肪垫下移，进一步加重眉部下垂。
| 衰老相关因素 | 作用机制 | 典型表现 |
|---|---|---|
| 皮肤弹性下降 | 胶原/弹性纤维断裂 | 眉部轮廓模糊，伴随上睑松弛 |
| 筋膜层松弛 | SMAS层锚定能力减弱 | 眉尾下垂，三角区加深 |
| 肌肉萎缩 | 额肌收缩力降低 | 眉中段下移，眼神显疲倦 |
（二）先天与解剖因素
额骨发育形态
额骨垂直高度超过平均值（女性＞8cm，男性＞9cm）时，眉部需更高位置才能保持视觉平衡，先天性眉下垂风险增加。肌肉分布异常
降眉肌群（如皱眉肌、降眉间肌）过度发达或附着点位置异常，会持续向下牵拉眉部。皮肤厚度与质地
薄皮肤或低密度皮下组织者更易因重力作用出现下垂，而厚皮肤则可能因自重下坠。
| 先天因素 | 解剖特征 | 干预难点 |
|---|---|---|
| 额骨过高 | 眉弓与发际线间距＞10cm | 需联合骨性调整或填充提升 |
| 肌肉不对称 | 单侧降眉肌肥大 | 肉毒毒素需精准控制剂量 |
| 皮肤过薄 | 皮下脂肪层＜2mm | 需强化支撑结构而非单纯提拉 |
（三）外部与病理性诱因
长期习惯性动作
频繁眯眼或揉眼会强化降眉肌群的收缩，导致动态性下垂转化为静态性下垂。创伤与手术史
眼周手术（如重睑术）损伤额神经分支，或外伤导致筋膜层断裂，可能引发急性下垂。疾病与药物影响
甲状腺功能减退或长期使用糖皮质激素会导致黏液性水肿，加重软组织松弛。
| 外部诱因 | 作用途径 | 可逆性 |
|---|---|---|
| 习惯性动作 | 肌肉代偿性肥大 | 高（需行为矫正+肉毒治疗） |
| 神经损伤 | 运动神经支配中断 | 低（需神经修复或肌肉移植） |
| 药物副作用 | 液体潴留/胶原降解加速 | 中（停药后部分恢复） |
眉部位置异常是多重因素叠加的结果，其中衰老与肌肉力学失衡为核心驱动因素。早期可通过肉毒毒素调节肌肉活动、线雕提拉强化筋膜层支撑，而中重度下垂需结合手术切除冗余皮肤或骨膜固定以恢复解剖位置。个体化方案需基于三维影像评估与动态肌肉测试制定，避免过度矫正导致不自然外观。
